 |
Вторичный гемостаз. Плазменные факторы свертывания крови. Фактор II - протромбин. Фактор IV - ионы кальция. Фактор V - проакцелерин.
|
|
|
|
Вторичный гемостаз.
Первичный гемостаз останавливает кровотечение в сосудах микроциркуляторного русла (где не высокое артериальное давление).
Сосудисто-тромбоцитарные реакции начинают гемостаз и в крупных сосудах, но тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются.
В таких сосудах остановить кровотечение способен только фибриновый тромб - прочная пробка.
В процесс гемостаза вовлечены 3 компонента:
1. стенка кровеносных сосудов,
2. форменные элементы крови;
3. плазменная ферментная система крови.
Плазменные факторы свертывания крови.
Обозначаются римскими цифрами в порядке хронологического открытия. В основном, факторы являются белками, многие из которых, ферментами. Большинство из них образуются в печени и в крови находятся в неактивном состоянии, активируясь в процессе свертывания.
Фактор I – фибриноген.
Фактор II - протромбин.
Фактор III – тканевой тромбопластин.
Фактор IV - ионы кальция.
Фактор V - проакцелерин.
Фактор VI – акцелерин.
Фактор VII – конвертин.
Фактор VIII – антигемофильный глобулин А.
Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В.
Фактор X – Стюарта – Прауэра.
Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина.
Фактор XII – фактор Хагемана.
Фактор XIII – фибринстабилизирующий.
Плазминоген.
Фактор Флетчера (прокалликреин).
Фактор Фитцжеральда (кининоген).
Основными плазменными факторами являются: I, II, IV.
Дополнительные факторы (коферменты) – V и VIII.
Факторы-ферменты: II, III, VII, IX-XIII.
Рис. 8. Схема коагуляционного гемостаза и фибринолиза
|
|
|
Процесс свертывания крови – это ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин (рис. 8).
Вторичный гемостаз осуществляется в 3 фазы:
1) образование протромбиназы. Данный процесс может осуществляться по двум механизмам – внешнему, то есть протекать в тканях с образованием тканевой протромбиназы, и внутреннему - внутри сосуда с образованием кровяной протромбиназы.
2) образование тромбина;
3) превращение фибриногена в нерастворимое состояние - фибрин.
Образование фибрина завершает образование кровяного тромба.
После образования фибринового тромба через30-60 минут начинается его сокращение (ретракция). Ретракция происходит за счет сокращения нитей актина и миозина тромбоцитов, а также нитей фибрина под влиянием тромбина и ионов кальция. В результате ретракции сгусток сжимается в плотную массу, тромб уплотняется и стягивает края раны, что облегчает ее закрытие соединительнотканными клетками.
Одновременно с ретракцией, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба.
Важнейшая функция фибринолиза – восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами.
Лизис сгустка крови осуществляется системой ферментов, активным компонентом которой являются плазмин, фибриноген, факторы свертывания крови V, VII, XII и протромбин.
Фибринолиз протекает в 3 фазы:
1) образование кровяного активатора плазминогена;
2) превращение плазминогена в плазмин (фибринолизин);
3) плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот.
Лизис кровяных сгустков продолжается в течение нескольких дней.
Противосвертывающие механизмы.
Сохранение жидкого состояния крови – главная функция системы гемокоагуляции.
Жидкое состояние крови обеспечивается следующими механизмами:
|
|
|
1) гладкой поверхностью эндотелия сосудов, препятствующей агрегации тромбоцитов;
2) стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно, что способствует их отталкиванию друг от друга;
3) большая скорость течения крови, что не позволяет концентрироваться факторам свертывания в одном месте;
4) стенки сосудов покрыты слоем растворимого фибрина, который адсорбирует активные факторы свертывания;
5) наличие в крови естественных антикоагулянтов.
К естественным антикоагулянтам относятся: антитромбин III, гепарин, белки С и S, нити фибрина.
Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке препятствуют эндотелиальные клетки; гепариновые соединения тучных клеток соединительной ткани; простациклин, синтезируемый эндотелиальными и гладкомышечными клетками сосуда; активированный эндотелием сосуда протеин С; антитромбин III, активированный гепариноподобными соединениями эндотелия; оксид азота.
Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление – гипокоагулемией.
|
|
|
