 |
Отличие бронхиальной астмы
|
|
|
|
От хронического обструктивного бронхита
| Признаки | Бронхиальная астма | Хронический обструктивный бронхит |
| Аллергия | Характерна | Не характерна |
| Кашель | Преимущественно приступообразный | Постоянный, разной интенсивности |
| Одышка | Приступы экспираторной одышки | Постоянная без резких колебаний выраженности |
| Суточные изменения ОФВ1 | Более 15% должных величин | Менее 10% должных величин |
| Обратимость бронхиальной обструкции | Характерна | Не характерна |
| Эозинофилия мокроты и крови | Характерна | Не характера |
Остальное читайте в книжке, мне лень печатать!!!)))
37. Отличия бронхиальной и сердечной астмы.
Отличительные признаки приступов
Бронхиальной и сердечной астмы
| Признаки | Бронхиальная астма | Сердечная астма |
| Анамнез | Хронические неспецифические заболевания легких, повторные пневмонии, аллергия | Заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к левожелудочковой сердечной недостаточности |
| Характер одышки | Экспираторная | Смешанная |
| Вынужденное положение | Сидя или стоя с фиксированным плечевым поясом | Ортопноэ |
| Цианоз | Диффузный | Периферический |
| Тип грудной клетки | Эмфизематозная | Не изменена |
| Перкуссия легких | Коробочный | Притупление в нижних отделах легких |
| Аускультация легких | Ослабленное везикулярное дыхание Сухие свистящие хрипы | Ослабленное везикулярное дыхание Влажные мелкопузырчатые не звонкие хрипы |
| Перкуссия сердца | Абсолютная тупость сердца отсутствует или уменьшена Границы относительной сердечной тупости достоверно определить не удается | Абсолютная тупость сердца не изменена или увеличена Левая граница относительной сердечной тупости смещена кнаружи |
| Аускультация сердца | Тоны сердца ослаблены, ритмичны | Тоны сердца ослаблены, тахикардия, часто ритм галопа аритмии |
| Мокрота | Слизистая, скудная, вязкая, стекловидная, содержит эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, выделяется в конце приступа | Серозная, розовая, пенистая, жидкая (при альвеолярном отеке легкого), может содержать сидерофаги (“клетки сердечных пороков”) |
| ЭКГ | Отклонение электрической оси сердца вправо нагрузка на правое предсердие | Отклонение электрической оси влево, гипертрофия левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии |
|
|
|
38. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) (патогенез, клиника, диагностика).
Эмфизема легких
Опросите больного с эмфиземой легких и выявите жалобы: одышка, которая постепенно упорно прогрессирует и носит обычно экспираторный характер.
Соберите анамнез: часто встречающаяся так называемая вторичная эмфизема легких развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы. В этих случаях эмфизема диффузная. В происхождении довольно редкой первичной эмфиземы легких ведущее значение отводится генетическим факторам и, в частности, дефициту a1-анти-трипсина, который при определенных условиях может привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы (основным источником которой являются нейтрофилы). Это ведет к разрушению межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости. Следует выяснить экзогенные факторы, способствующие развитию эмфиземы легких: курение, поллютанты окружающей среды, профессиональной вредности, повторяющиеся респираторные инфекционные заболевания. Среди поллютантов наибольшая доля отводится диоксидам серы и азота, а также озону и черному дыму. В анамнезе следует отразить год возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединения легочной и легочно-сердечной недостаточности, лечение и его результаты, причину настоящей госпитализации.
|
|
|
Выявите симптомы эмфиземы легких при общем осмотре: для больных эмфиземой легких характерно снижение массы тела, что связано с напряженной работой респираторных мышц, которая направлена на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей.
Больные эмфиземой легких в начальных стадиях заболевания принимают вынужденное положение на животе с опущенными вниз головой и плечевым поясом, что приносит им облегчение, т.к. в таком положении достигается повышение внутрибрюшного давления, поднятие вверх диафрагмы и улучшение ее функции. Однако при выраженной эмфиземе легких и утомлении дыхательных мышц горизонтальное положение вызывает чрезмерно напряженную работу диафрагмы, поэтому они вынуждены спать в сидячем положении.
Температура тела у больных эмфиземой легких нормальная или субнормальная (колебание в пределах 35,00С-36,50С), что объясняется замедлением периферического кровотока в венозной системе. Она редко повышается более, чем на 10С у больных диффузной медленно прогрессирующей эмфиземой легких, даже при присоединении инфекции.
Цвет кожных покровов при эмфиземе легких скорее розовый, чем синюшный. Мало выраженный цианоз обусловлен длительным сохранением газового состава крови, только в далеко зашедших случаях появляется цианоз, который обусловлен развитием гиперкании. При этом у больных можно выявить "вересковый язык" (голубой оттенок языка), который является клиническим показателем гиперкании при эмфиземе легких.
Проведите исследование органов дыхания:
· Осмотр грудной клетки: для эмфиземы легких характерна бочкообразная грудная клетка, объем которой увеличен как за счет увеличения межреберного промежутка, так и в связи с увеличением переднезаднего размера (расстояния между позвоночником и грудиной). Такая грудная клетка как бы постоянно находится в фазе глубокого вдоха. Ребра приближаются к горизонтальному положению, подвижность их ограничена, межреберные промежутки расширены и даже выбухают. Эпигастральный угол увеличивается и становится тупым, надключичные области расширяются, сглаживаются, иногда имеют подушкообразное выбухание. Плечевой пояс приподнимается, создавая впечатление укороченной шеи, наблюдается дискоординация дыхательных движений, появление признаков парадоксального дыхания (ребра на вдохе могут парадоксально втягиваться, что связано с тягой низко стоящей уплощенной диафрагмы).
|
|
|
Иногда наблюдается кифоз. Во время выдоха повышается внутригрудное давление, вследствие чего набухают шейные вены, иногда выявляются расширенные вены в нижней части грудной клетки. В случае присоединения правожелудочковой сердечной недостаточности набухание вен не исчезает и на вдохе.
· Одышка при эмфиземе легких имеет экспираторный характер, при этом одышка напоминает пыхтение. Больные при небольшой физической нагрузке и даже в покое осуществляют выдох при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"). При этом повышается давление в бронхиальном дереве, что уменьшает экспираторный коллапс мелких бесхрящевых бронхов (обусловленный нарушением эластических свойств легочной ткани и возрастанием внутригрудного давления) и способствует увеличению объема вентиляции.
· Пальпация грудной клетки. Она становится ригидной. Голосовое дрожание не изменено или ослаблено, что объясняется повышением воздушности легочной ткани, из-за чего она хуже проводит звуковые колебания на поверхность грудной клетки.
· Перкуссия. При сравнительной перкуссии выявляется коробочный звук. При топографической перкуссии отмечается увеличение высоты стояния верхушек и расширение полей Кренига. Нижние границы легких опущены. Наблюдается резкое ограничение подвижности нижнего легочного края. Характерно уменьшение сердечной и печеночной тупости. Все изменения обусловлены повышением воздушности и увеличением объема легочной ткани при эмфиземе легких.
· Аускультация. При эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, в тяжелых случаях - резко ослабленное. Появление хрипов не характерно для эмфиземы легких. Лишь при проведении кашлевой пробы или на высоте форсированного выдоха может появляться скудное количество сухих свистящих хрипов.
|
|
|
· Бронхофония не изменена или ослаблена.
Выявите симптомы эмфиземы легких у больного при исследовании сердечно-сосудистой системы. При осмотре верхушечный и сердечный толчок не определяются. При пальпации - верхушечный толчок ослаблен, ограничен или не пальпируется. При перкуссии границы относительной тупости сердца определяются с трудом, а абсолютной - не определяются. При аускультации сердца - ослабление тонов, акцент II тона над легочной артерией, брадикардия, которая обусловлена ваготонией, выявляемой при эмфиземе легких уже в начальные периоды болезни, и только при присоединении правожелудочковой сердечной недостаточности возникает тахикардия.
Проведите исследование печени. Размеры абсолютной тупости печени при эмфиземе легких уменьшены в связи с повышением воздушности легких и увеличением их объема. Из-за низкого стояния диафрагмы печень может быть опущена и пальпируется на несколько сантиметров ниже реберной дуги, хотя размеры ее не изменены. Только при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается истинное увеличение печени, край ее при пальпации закруглен, болезненный, при надавливании на нее увеличивается набухание шейных вен (симптом Плеша).
Выявите симптомы эмфиземы легких у больного при рентгенологическом исследовании грудной клетки: отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности диафрагмы, расширение межреберных промежутков, ослабление легочного рисунка на периферии. Сердце, как правило, не увеличивается, а вследствие низкого стояния диафрагмы оно принимает каплевидную форму ("капельное сердце").
Оцените функцию внешнего дыхания: при эмфиземе легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (ОФВ1, тест Тиффно), обструкция носит стойкий необратимый характер, отмечается увеличение общей емкости легких и остаточного объема, снижение ЖЕЛ и МВЛ, диффузионной способности легких.
39. Синдром дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность
Определение: дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и кровообращения, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Классификация дыхательной недостаточности
|
|
|
I. По этиологии (по Б.Е. Вотчалу):
1. Центрогенная (нарушение центральной регуляции дыхания):
а) поражение ствола головного мозга
б) угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания:
1. барбитураты, наркотики
2. отравление высокими концентрациями СО2
в) энцефалиты
г) неврозы
2. Нервно-мышечная:
а) расстройство деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.)
б) расстройство двигательных нервов (полиневрит)
в) поражение нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами, препаратами, обладающими миорелаксирующим действием, транквилизаторами, ганглиоблокаторами)
3. Торако-диафрагмальная или париетальная (может быть вызвана расстройством биомеханики дыхания):
а) при патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева)
б) высокое стояние диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение и др.)
в) распространенные плевральные сращения
г) сдавление легкого при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс)
4. Бронхо-легочная (при наличии патологических процессов в легких и дыхательных путях).
II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:
1. Нарушение альвеолярной вентиляции.
Типы дыхательной недостаточности (см. табл. 8, 10):
а) рестриктивный
б) обструктивный
в) смешанный
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (тромбоэмболия легочной артерии)
б) перфузия невентилируемых альвеол, вплоть до выключения части легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, неоксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% сердечного выброса)
в) наличие т.н. сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии, непосредственно в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться, вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких - частичная дыхательная недостаточность.
3. Нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких
б) пневмокониозы
в) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов
г) т.н. "шоковое легкое" у больных перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, ожоги, временная остановка сердца и др.), вследствие развития отека альвеоло-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолы и образованием гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается гиперкапнией, т.к. скорость диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2.
III. Формы дыхательной недостаточности:
1. Вентиляционная (гиперкапния и гипоксемия): развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции, что нарушает выведение СО2 и оксигенацию крови. При этом уровень гиперкапнии пропорционален степени нарушения вентиляции.
а) Нарушение регуляции дыхания
б) Слабость дыхательных мышц
в) Деформация грудной клетки
г) Нарушение проходимости дыхательных путей
2. Паренхиматозная (гипоксемическая): возникает в результате вентиляционно-перфузионных несоответствий.
а) Нарушение внутрилегочного распределения газа (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония)
б) Нарушение кровотока по легочным капиллярам (застой в малом круге, гиповолемия)
в) Нарушение диффузии (фиброз легких, отек легких, и др.)
IV. По течению:
1. Острая.
2. Хроническая.
V. Степень дыхательной недостаточности:
по А.Г. Дембо:
I степень - одышка возникает при обычной нагрузке
II степень - одышка при незначительной нагрузке
III степень - одышка в покое.
Таблица 11
|
|
|
