 |
● Изменение условий жизнедеятельности (функциональные нагрузки, изменения экологии, заболевания, выздоровление, медицинские вмешательства: лекарства, операции, физиолечение и т.д.) приводит к усилению (ослаблению) внутриклеточной регенерации под кон
|
|
|
|
● Изменение условий жизнедеятельности (функциональные нагрузки, изменения экологии, заболевания, выздоровление, медицинские вмешательства: лекарства, операции, физиолечение и т. д. ) приводит к усилению (ослаблению) внутриклеточной регенерации под контролем генома.
► Примерные этапы включения механизмов внутриклеточной регенерации при активизации функции клетки:
► полиплоидизация ядра (эндомитоз),
► усиление рибосомообразования,
► усиление синтетических процессов в цитоплазме (СФАК внутриклеточных синтезов и структуризации),
► увеличение количества органелл (рабочая гипертрофияклетки),
► усиление функциональной активности клетки,
► возврат к исходному состоянию под контролем генома (восстановление плоидности ядра, уничтожение «излишков» органелл аутолизосомами)
Д. 4. Реактивность клетки
● Это способностьклетки реагировать на действие раздражителя ответными реакциями, т. е. усилением или ослаблением процессов собственной жизнедеятельности.
Д. 4. 1. Морфофункциональная классификация
раздражителей
● Экзогенные (внешние): ● Эндогенные (внутренние):
▬ адекватные ▬ адекватные
▬ неадекватные ▬ неадекватные
● Адекватные (физиологические) раздражители –
привычные (запрограммированные). К ним имеются комплементарные циторецепторы. Примеры раздражителей: гормоны, медиаторы, факторы биоиндукций.
● Неадекватные (нефизиологические) раздражители –
непривычные (вне программы) – нетциторецепторов. Пример раздражителей: механические, ионизирующие и УФО-излучения и др.
|
|
|
Адекватные раздражителимогут стать неадекватными в случаях:
▬ превышения физиологического порога интенсивности (мощности) раздражителя;
▬ блокирования циторецепторов или изменения их конформационной структуры.
Д. 4. 2. Типы клеточных реакций
● Обратимые реакции –являютсяфизиологическим генетически запрограммированным ответом на действиеадекватного раздражителя.
● Представляют собой незначительные (неразрушающие)изменения внутриклеточных структур приспособительного характера.
● Обеспечен возврат к исходному состоянию.
● Необратимые реакции – патоморфологические генетически незапрограммированныеэкстраординарные состоянияклеткив ответ на действие неадекватного раздражителя.
● Представляют собой грубыедеструктивные изменения внутриклеточных элементов.
● Возврат к исходному состояниюневозможен.
● Часто заканчиваются гибелью клетки, т. е. некрозом
● Паранекроз – пограничное структурно-функциональное состояние клетки между жизнью и гибелью
● Представляет собой комплекс временно обратимых изменений на действие неадекватного раздражителя. ● Если во время убратьраздражитель, то создаются условия для возврата клетки к исходному состоянию.
● Продолжение действия раздражителя вызовет некроз клетки (гибель).
Д. 4. 3. Структурные проявления реакций
● Начальные проявление структурных перестроек при всех типах клеточных на раздражение отмечаются в ядре.
● Изменения в цитоплазме и плазмолемме вторичны.
● Подавляющее количество заболеваний начинается с клеточного уровня.
Д. 4. 3. 1. Обратимые клеточные реакции
● В ядре
● Негрубые изменения конфигурации
● Изменение количества ядрышек (м. б. временное. исчезновение)
|
|
|
● Изменение диаметра пор и ширины перинуклеарного пространства
● Изменение количества хроматина, на начальных этапах преобладает
● В плазмолемме
● Изменение количества и размеров псевдоподий и базальных инвагинаций.
● Активизация или временное блокирование циторецепторов
● Расширение зазоров простых межклеточных контактов
● В цитоплазме
● Уменьшение количества включений
● Уменьшение количества рибосом и митохондрий
● Незначительное расширение канальцев ЭПС и кГ
● Уменьшение количества секреторных гранул
Д. 4. 3. 2. Необратимые клеточные реакции
● В ядре симптом «3К»
● К ариопикноз (деформируюющее резкое сжатие ядра -
результат гиперспирализации хроматина )
● К ариорексис(распад ядра на фрагменты – фрагментация)
● Кариолизис (растворение ядерных фрагментов аутолизосомами)
● В цитоплазме
● Грубые деструктивные изменения органелл
● Исчезновение включений и секреторных гранул
● Блокирование гранулообразования в комплексе Гольджи, исчезновение секреторных и других гранул
● Активизация аутолизосом и процессов аутолиза (часто незавершенный – аутолизосомы не справляются
● Накопление остаточных (непереваренных) телец, («замусоривание») цитоплазмы
● Окончательное уничтожение клетки макрофагами
● В плазмолемме
● Разрушениемежклеточных контактов
● Отрывмикроворсинок и микроресничек
● Нарушение структурной целостностиплазмолеммы (целиком или отдельных частей).
Д. 5. Клеточная рецепция
● Это способностьклетки «узнавать» специфические молекулы-раздражители (лиганды) с помощью мембранных рецепторов по принципу комплементарности.
● Мембранные (клеточные) рецепторы -это специализированные белки в составе мембран (плазмолемма, мембранные органеллы, кариолемма), запрограммированные на «узнавание» лигандов.
● Биологическим значением рецепции является направленное индуцирование изменений клеточного метаболизма и получение обратимых ответных реакций в пределах клеточного гомеостаза.
|
|
|
● Лигандами могут быть: а) гормоны (БАВ регуляции метаболизма), б) кейлоны ( БАВ угнетения митозов), в) медиаторы (БАВ передачи импульсов), г) ферменты (БАВ катализа биохимических реакций), д) антитела (защитные иммунные белки, е) лекарственные вещества и др.
► Основные этапы рецепции:
► Адсорбция лиганда на гликокаликсе.
► Комлементарное соединение лиганда с рецептором («ключ зажигания»).
► Активизация (угнетение) внутриклеточных циклазных ферментных систем (системы - регуляторы внутриклеточных метаболических реакций).
► Изменение интенсивности процессов жизнедеятельности клетки.
► Возврат клетки к исходному состоянию.
|
|
|
