Респираторный дистресс-синдром

 

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) является проявлением наиболее тяжелой формы острой дыхательной недостаточности и имеет различные синонимы:

шоковое легкое, влажное легкое, посттравматическая легочная недостаточность и др.

В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эндотелия. Интерпретация механизма развития РДСВ различна и пока не выходит за рамки гипотез. Респираторный дистресс-синдром можно трактовать как отек легких в условиях повышенной проницаемости легочных сосудов с последующим нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения и возникновением артерио-венозного шунтирования, сопровождающегося упорной артериальной и тканевой гипоксией, легочной гипертензией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания и микротромбообразования в легких. Вместе с интерстициальным отеком легких происходит повреждение сурфактанта, что является причиной уменьшения эластичности альвеол. Интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный отек легких в связи с усилением проницаемости легочных сосудов. Наряду с тяжелыми респираторными нарушениями развиваются расстройства гемодинамики и водного баланса. Нарушения свертывающей системы крови сопровождаются развитием тромбогеморрагического синдрома и микротромбообразования в легких.

Респираторный дистресс-синдром может возникнуть при всех видах шока: травматическом, геморрагическом, септическом, анафилактическом, кардиогенном, а также вследствие аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути при рвоте или регургитации с последующим развитием аспирационной пневмонии. Поэтому РДСВ считается неспецифическим осложнением, присущим многим критическим состояниям, и нередко возникает на 2-3-и сутки после высокотравматичных, сопровождающихся массивной кровопотерей торакальных операций у больных туберкулезом легких. Поэтому синонимом РДСВ является понятие "шоковое легкое".

Клиническая картина РДСВ развивается не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно, через несколько дней после возникшей катастрофы и проявляется нарастающей одышкой, цианозом, обилием хрипов в легких (отсюда другой его синоним - "влажное легкое"). Рентгенологически выявляется двусторонняя легочная инфильтрация на фоне ранее не измененного легочного рисунка и тени сердца. Газометрические исследования свидетельствуют о нарастающей артериальной гипоксемии с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза.

Наиболее частыми причинами развития отека легких являются тяжелая артериальная гипертония, инфаркт миокарда или ишемическая болезнь, особенно в сочетании с митральной недостаточностью, тахи- и брадиаритмии, гиперволемия на фоне дисфункции левого желудочка, результатом кардиомиопатии или острых сосудистых поражений головного мозга.

Кардиогенный отек легких возникает вследствие повышения давления в легочных капиллярах, превышающего онкотическое и гидростатическое давление на фоне нормальной проницаемости легочных сосудов.

Клинические проявления кардиогенного отека легких развиваются быстро и характеризуются возбуждением, чувством страха, удушьем, болями в области сердца, свистящим дыханием, участием в дыхании, межреберных мышц, физикальными признаками застоя в легких, гипоксией с акроцианозом, откашливанием розовой пенистой мокроты, свидетельствующей о транссудации крови в альвеолы и бронхиолы. Рентгенологические изменения часто отстают от клинических проявлений, при обследовании обнаруживаются снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, увеличение объема сердца и плевральный выпот.

Лечебная тактика при кардиогенном отеке легких сводится вкратце к немедленному в зависимости от установленной или предполагаемой причины кардиогенного шока назначению препаратов, уменьшающих нагрузку на сердце, снижающих легочную гипертензию, улучшающих питание миокарда, купирующих гипоксемию, устраняющих боль и возбуждение. К ним относятся нитраты, диуретики, вазо-дилататоры, инотропные средства и обезболивающие при обязательной кислородотерапии.

Целью интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома - устранение дыхательной недостаточности, гипоксии и гиперкапнии, отека легких, тромбогеморрагического синдрома, предотвращение развития пневмонии. Причем характер и последовательность лечебных мероприятий зависят от фазы патологического состояния. Г.А.Рябов выделяет 4 фазы развития РДСВ. 1-я фаза характеризуется нарушением кровообращения в виде малого сердечного выброса, развитием метаболического или смешанного алкалоза в результате спонтанной гипервентиляции; 2-я фаза - усилением одышки, увеличением шунтирования крови в легких и нарастанием гипоксемии; 3-я фаза - мучительной одышкой, гипоксией в сочетании с гиперкапнией, усилением легочного шунтирования, повышением бронхиальной секреции, центрального венозного давления, развитием отека легких с гиперсекрецией, а также множественной микротромбоэмболией легочных сосудов. При этом больной не может использовать даже высокие концентрации кислорода для устранения гипоксемии, а также обеспечивать адекватную спонтанную легочную вентиляцию. Присоединяется инфекция и развивается пневмония. Упорная гипоксемия и нарастающая гиперкапния приводят к потере сознания больных; 4-я фаза характеризуется развитием коматозного состояния, прогрессированием легочно-сердечной недостаточности и летальным исходом.

Рентгенологически с нарастанием клинических проявлений РДСВ отмечаются сетчатость легочного рисунка, очаговоподобные тени, а также размытость теней сосудов, особенно в нижних отделах, и усиление сосудистого

рисунка в области корня легкого. На рентгенограмме появляется картина в виде «снежной бури», которую называют «бабочка» или «крылья ангела смерти».

Лечение респираторного дистресс-синдрома, помимо контролируемой кислородотерапии, включает инъекции кортикостероидных гормонов, антикоагулянтов, нитратов, кардиотоников, диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, обезболивающих, антигистаминных препаратов, антиоксидантов, а также применение в виде аэрозолей муколитиков и сурфактанта.

Комплекс интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома или так называемого «шокового легкого»:

- постоянная контролируемая кислородотерапия;

- антибактериальная терапия с учетом чувствительности и резистентности микрофлоры;

- кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или др.);

- нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак и др);

- антикоагулянты (гепарин и егоаналоги );

- нитраты (перлинганит, нитропруссид);

- кардиотоники (допамин, добутрекс);

диуретики (лазикс, урегит, альдактон);

эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант BL и HL);

- антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен);

- обезболивающие препараты (морфин,промедол и др.);

- антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы);

- гликозиды (строфантин, корглюкон и др.) при отсутствии противопоказаний.

При необходимости больным проводят искусственнуюя вентиляцию легких с созданием положительного давления в конце выдоха.

Антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия часто начинают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериального исследования, включая также препараты, воздействующие на анаэробную инфекцию (метронидазол).

Кислородотерапию следует начинать сразу, при первых признаках острой дыхательной недостаточности, и осуществлять через назотрахеальный катетер или лицевую маску под контролем пульсоксиметрии или газового состава крови. Причем концентрация кислорода во вдыхаемой смеси может быть увеличена с 50 до 90% на высоте развития РДСВ на короткий промежуток времени для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст. Оксигенация необходима даже при начальных признаках РДСВ, поскольку прогрессирующая гипоксемия приводит к тканевой гипоксии, а недостаточное снабжение тканей кислородом увеличивает диссоциацию его из гемоглобина.

В терапии РДСВ широко применяются кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.), которые уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол. Целесообразно также при РДСВ использовать нестероидные противовоспалительные прапараты (диклофенак, ортофен, индометацин и др.), а также антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, и др.), которые воздействуют на свертывающую систему крови, блокируя накопление продуктов распада фибриногена.

Поскольку респираторный дистресс-синдром сопровождается обструкцией легочных сосудов микроэмболами, которые представляют собой агрегаты тромбоцитов и фибрина, применение антикоагулянтной терапии необходимо для предупреждения прогрессирования внутрисосудистого свертывания и тромбообразования. В связи с этим вводят подкожно малые дозы гепарина (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки). Антигистаминные препараты применяются для снижения воздействия гистамина на сосудистую проницаемость.

При развитии РДСВ с целью уменьшения или купирования отека легких назначают диуретики (лазикс, урегит, альдактон) внутривенно и перорально. Из диуретиков следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта.

Нитраты, воздействуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения. Перлинганит или нитропруссид при РДСВ применяется в виде инфузий внутривенно, действуя на легочные сосуды, снижая периферическое сопротивление, увеличивая сердечный выброс и усиливая действие диуретиков.

Адреномиметики, дающие выраженный кардиотонический и инотропный эффект (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются в комплексе инфузионной интенсивной терапии при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии.

Для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции, особенно у больных с ишемической болезнью, применяется внутривенное введение неотона. Гликозиды (строфантин, коргликон) используются при РДСВ с целью повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца. Однако в случае левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано. Морфин обеспечивает не только обезболивающий и седативный эффект, но будучи парасимпатомиметиком, снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы.

Интерстициальный и альвеолярный отек легких неминуемо приводит к повреждению легочного сурфактанта, что сопровождается увеличением поверхностного натяжения и способствует дальнейшему пропотеванию жидкости в альвеолы. Замыкается порочный круг. Поэтому необходимо как можно раньше при РДСВ начинать ингаляцию сурфактанта отечественными препаратами: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии через небулайзерный аэрозольный ингалятор «Бореал» в дозе 200-250 мг в сутки. Нельзя применять ультразвуковой ингалятор, так как сурфактант разрушается при обработке эмульсии ультразвуком.

Прогрессирование респираторного дистресс-синдрома, сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью и развитием «влажного легкого», является показанием для перевода больных с неадекватным спонтанным дыханием на аппаратное дыхание с обеспечением искусственной вентиляции легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Применение повышенного давления в конце выдоха при проведении искусственной вентиляции легких обусловлено тем, что улучшается оксигенация за счет включения в вентиляцию коллабированных альвеол, изменяется соотношение вентиляции и кровотока, увеличивается функциональная остаточная емкость и растяжимость легких, уменьшается шунтирование крови. Применение ПДКВ с малым давлением (не более 12 см вод. ст.) позволяет предотвратить разрушение сурфактанта и повреждение легочной ткани от местного воздействия кислорода. Высокое ПДКВ, превышающее величину легочного сопротивления, опасно из-за повышенного давления в альвеолах, способствует блокированию кровотока и уменьшению сердечного выброса, что в свою очередь может лишь ухудшить оксигенацию тканей и увеличить отек легких.

Аспирация желудочного содержимого с последующим возникновением аспирационной пневмонии является нередкой причиной развития РДСВ у больных туберкулезом легких, страдающих алкоголизмом и наркоманией. Аспирационный пневмонит в результате бронхолегочной аспирации желудочного содержимого известен как синдром Мендельсона, часто сопровождающийся неблагоприятным исходом из-за токсичности отека легких.

Аспирационный синдром характеризуется как проявление РДСВ может возникнуть в результате регургитации или рвоты у больных, находящихся в коме или резко ослабленных и истощенных пациентов с распростаненным туберкулезом легких, при отравлении алкоголем или наркотиками, желудочном рефлюксе, ларингеальной дисфункции, при неврологических поражениях, питании больных через гастростому, в посленаркозном состоянии после операции или во время бронхоскопии, при неудачной интубации трахеи или зондировании желудка.

Аспирационный синдром характеризуется астмоидной реакцией, неукротимым кашлем, цианозом, сухими и влажными хрипами в легких, выкашливанием остатков пищи или желудочного содержимого. Рентгенологически отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии, развивающейся вскоре после бронхоаспирации.

Ухудшение состояния больного, нарастание дыхательной недостаточности с бронхообтурационным синдромом и прогрессирующей гипоксемией диктуют необходимость эндотрахеальной интубации с последующим отсасыванием аспирата из дыхательных путей и переведением больного на аппаратное дыхание. После отсасывания содержимого из трахеи и бронхов и восстановления проходимости дыхательных путей приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов. После интубации трахеи и переведения больного на искусственную вентиляцию легких следует ввести зонд в желудок и отсосать его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации после экстубации и переведения больного на самостоятельное дыхание.

Если не удается купировать начало развития РДСВ, то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме.

123	Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: