24. Показания для кардиохирургического лечения больных с пороками сердца. Осложнения. 5 страница

● При наличии кашля с вязкой, трудно отходящей мокротой применяют отхаркивающие средства: амброксол внутрь по 30 мг 3 р/сут в, ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3—4 р/сут, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 р/сут.

● 37. Атипичные пневмонии (микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, вирусные). Клиника, диагностика, лечение.

● Атипичная пневмония – это определенный вид воспаления легких возбудителями, которого являются «атипичные микробы».

● Возбудители атипичной пневмонии: микоплазмы, хламидии, легионеллы и вирусы.
Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека - «внутриклеточные паразиты». + Вирусы

● Микоплазменная пневмония разновидность микроба M. pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).
Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах - очагов эпидемии микоплазменной пневмонии.
Симптомы пневмонии: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в, далее появляется одышка. Нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% - воспаление легких двухстороннее.
Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом - «размытые тени » (светлые области без четких границ).
Хламидийная пневмония - различные виды хламидий (Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии: острый бронхит, ринит.
Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых - гораздо реже.
Симптомы хламидийной пневмонии Часто начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры.
Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: рентгенологическое - мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров).

● Легионеллезная пневмония - источником («болезни легионеров») Legionella pneumophilaявляются системы кондиционирования воздуха. Чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Практически не встречается у детей.
Симптомы легионеллезнной пневмонии: начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев).
Диагностика легионеллезнной пневмонии - наблюдение симптомов болезни, положительные данные о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

● Лечение атипичной пневмонии
Начало лечения атипичной пневмонии требуетпредварительного установления диагноза «атипичной пневмонии».

● Современная тактика лечения атипичной пневмонии предусматривает назначение антибиотиков из группы макролидов, тетрациклинов и фторхинолонов. Для лечения атипичной пневмонии у детей и беременных женщин применяются исключительно макролиды.

● Препараты в лечении атипичной пневмонии

● Длительность лечения атипичной пневмонии антибиотиками, а также доза препарата определяется лечащим врачом. При подозрении на пневмонию обращение к врачу обязательно.

●

●

●

●

● 38. Сухие и экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

● Плеврит — воспаление плевры с образованием на её поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости.

● КЛАССИФИКАЦИЯ

● Выделяют две основные формы плеврита — сухой (или фибринозный) и выпотной (или экссудативный).

● • По характеру выпота экссудативные плевриты делят на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилёзные, псевдо-хилёзные и смешанные.

● • Выпотные плевриты могут быть свободными и осумкованными (выпот ограничен сращениями между листками плевры).

● По этиологии плевриты разделяют на инфекционные неспецифические (возбудители — пневмококки, стафилококки и др. ) и специфические (возбудители — микобактерия туберкулёза, бледная спирохета и др. ). По локализации процесса выделяют апикальные (верхушечный плеврит), костальные (плевриты рёберной части плевры), костодиафрагмальные, диафрагмальные, пара-медиастинальные (плеврит, располагающийся в области средостения), междолевые плевриты. Кроме того, плевриты могут быть одно- и двусторонними.

● ЭТИОЛОГИЯ

● • Инфекционные болезни, вызванные бактериями, грибами, паразитами и вирусами, так же как и атипичными возбудителями — микоплазмами, риккетсиями, хламидиями и легионеллой.

● • Злокачественные процессы: метастатические опухоли плевры и лёгких, первичный рак лёгкого, мезотелиома, саркома Капоши, лимфома и лейкоз.

● • Заболевания ЖКТ: панкреатит (острый, хронический), псевдокисты и абсцесс поджелудочной железы, болезнь Уиппла, внутрибрюшной абсцесс (поддиафрагмальный, внутриселезёночный), внутрипечёночный абсцесс, перфорация пищевода.

● • Системные болезни соединительной ткани: ревматоидный артрит, СКВ, вол-чаночноподобный синдром, вызванный ЛС (прокаинамидом, гидралазином, хинидином, изониазидом, фенитоином, тетрациклином, пенициллином, хлорпромазином), иммунобластная лимфаденопатия, синдром Шёгрена, семейная средиземноморская лихорадка, синдром Черджа— Стросс и гра-нулематоз Вегенера.

● •Синдром Мейгса — фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом.

● • Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением ЛС (нитра-фурантоин, дантролен, бромокриптин, амиодарон, прокарбазин, мето-трексат, эргоновин, эрготамин, оксипренолол, практолол, миноксидил, блеомицин, интерлейкин-2, пропилтиоурацил, изотретионин, метрони-дазол и митомицин).

● • Синдром Дресслера, возникающий после инфаркта миокарда, операции на сердце, имплантации водителя ритма, ангиопластики или тупой травмы сердца.

● • Уремический плеврит (уремия).

● • Выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, спонтанный хилоторакс, спонтанный гемоторакс).

● ПАТОГЕНЕЗ

● Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отличается разнообразием.

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

● Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протео-литические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов.

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реактивности организма.

● Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологических факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, длительностью его существования:

> умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции — фибринозный, или сухой, плеврит;

> скорость экссудации превышает возможности всасывания экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

> инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно-гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

> скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

> карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, панкреатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагулянтов — геморрагический выпот;

● КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

● Ведущий симптом сухого плеврита — боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при натуживании и кашле, зависящая от положения тела. Боль носит колющий характер. Одышка может встречаться в том случае, когда накопившаяся жидкость сжимает лёгкое и противодействует движению диафрагмы. Кашель сухой, мучительный. Другие жалобы соответствуют основному заболеванию, вызвавшему плеврит. Характерно повышение температуры тела до субфебрильных значений при сухом плеврите и фебрильных — при выпотном.

● Для сухого плеврита характерно острое появление жалоб, тогда как для экссудативного возможно как острое, так и подострое начало.

● Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.

● Объективное обследование

● При выраженном болевом синдроме можно заметить, что больной щадит поражённую сторону (больной часто лежит на больном боку, сидит, наклонившись в поражённую сторону). Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона грудной клетки отстаёт при дыхательных движениях.

● • Пальпация. При сухом плеврите грубый шум трения плевры ощутим даже при пальпации поражённых областей грудной клетки. Он может сопровождаться нарушением голосового дрожания или отчётливой бронхофонией с дрожащим звуком (эгофония). Сухой апикальный плеврит может вызывать повышение тонуса и болезненность при пальпации мышц верхнего плечевого пояса (симптом Воробьёва—Поттенджера).

● • Перкуссия. При сухом плеврите перкуторные данные могут не меняться. При выпотном плеврите обнаруживают тупой или притуплённый перкуторный звук. При перкуссии верхнюю границу определяемой тупости называют линией Соколова—Эллиса—Дамуазо; она идёт от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Определяемая перкуторная граница проходит не по реальной границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для укорочения звука, тогда как верхний край экссудата располагается горизонтально.

● • Аускультация. Главный признак выпота — ослабление основных дыхательных шумов. Кроме того, над прилежащим к выпоту сдавленным лёгким выслушивается бронхиальное дыхание. Важным аускультатив-ным признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Он хорошо слышен над участками поражения как на вдохе, так и на выдохе. Он сохраняется, если попросить больного имитировать дыхательные движения: поднимать и опускать грудную клетку, не вдыхая воздух. После кашля, в отличие от влажных хрипов, характер аускультативного звука не меняется. При возникновении экссудата шум трения плевры исчезает.

● Рентгенологическое исследование

● Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, лёгкое помутнение части лёгочного поля. Наиболее ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный рёберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой проекции. В наружных отделах жидкости больше, поскольку лёгкое поджато к корню, что приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчётливый верхний горизонтальный уровень экссудата становится виден после проведения плевральной пункции (попадания газа в плевральную полость). При выпоте средостение обычно смещено в сторону, противоположную большому выпоту.

● УЗИ

● УЗИ может помочь в более точном определении локализации жидкости в плевральной полости в тех случаях, когда возникают затруднения в полной эвакуации выпота во время торакоцентеза. Кроме того, при УЗИ можно обнаружить выпот объёмом до 5 мл, при объёме более 100 мл информативность метода приближается к 100%. УЗИ также позволяет отличить плевральный выпот от фиброза плевры или её утолщения, точно определить положение купола диафрагмы, скрытого выпотом. Также УЗИ применяют для определения оптимальной точки вкола при плевральной пункции, биопсии или при установке дренажа.

● Исследование ФВД

● Для плеврита характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения, характеризующиеся снижением ЖЕЛ.

● Лабораторная диагностика

● Изменения картины крови в значительной степени зависят от проявлений основного заболевания. При плевритах характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

● Необходимо лабораторное исследование плевральной жидкости. На наличие экссудата указывают следующие данные:

● • Содержание белка более 3 г%.

● • Высокое содержание ЛДГ.

● • Соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0, 6.

● • Соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0, 5.

● • Проба Ривальта — качественное определение белка в плевральной жидкости (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота даёт «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

● Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости

● Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости — одно из основных мероприятий при диагностике плевритов.

● • Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется пер-куторно, а лучше рентгеноскопически) по верхнему краю нижележащего ребра. После обработки кожи антисептиками и послойной анестезии проводят прокол плевры и эвакуируют выпот

● • Лабораторное исследование плеврального содержимого включает измерение содержания общего белка и ЛДГ, исследование центрифугированного образца на клеточный состав. Затем проводят бактериологическое и цитологическое исследование, определяют содержание глюкозы и амилазы, рН. Когда предполагается или известна воспалительная природа выпота, может быть проведена игольная биопсия в начале плевральной пункции. Если обычные мероприятия не позволяют установить определённый диагноз и игольная биопсия плевры даёт отрицательные результаты, то единственным методом точной диагностики может быть торакотомия с диагностической операцией на лёгких и биопсией поражённых участков.

● ЛЕЧЕНИЕ

● Лечение следует направить на болезнь, вызвавшую выпот. При сухом плеврите сухой мучительный кашель требует назначения противокашлевых препаратов (кодеин, либексин, глауцин и др. ).

● Плевральная пункция

● Жидкость необходимо удалить, отметить её объём и образец отослать в лабораторию для исследования.

● Антибактериальная терапия

● Антибактериальная терапия показана при инфекционной природе плеврита.

● Эмпирический выбор антибиотика основывают на характере течения первичного лёгочного процесса. При тяжёлом инфекционном плеврите применяют цефалоспорины третьего поколения в сочетании с клиндамицином. Лечение туберкулёзного плеврита проводится тремя и более туберкулостатиками одновременно.

● Мочегонные средства

● При значительном выпоте применяют диуретики. Обычно назначают фуросемид (20—80 мг в сутки на 2—3 дня) или его сочетание со спиронолактоном (100—200 мг в сутки на 2-3 приёма). Такие назначения необходимы также при сердечной недостаточности или циррозе печени.

● Противовоспалительные препараты

● Применяют НПВС (например, ибупрофен по 200 мг 3—4 раза в сутки) и глюкокортикоиды (преднизолон 40—60 мг в сутки внутрь с быстрым снижением дозы и отменой).

● 39. Хронические гастриты. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

● Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

● Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

● Причины:  1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacterpylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; 2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам; 3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка и органосберегающих операций.

● Экзогенные факторы:  1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей); 2) курение и алкоголь; 3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).

● Эндогенные факторы:  1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д. ); 2 ) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др. ); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр. ); 4) аутоинтоксикация (уремия).

● Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

● Классификация:

● 1. Неатрофический (поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный).

● 2. Атрофический:

● А) аутоиммунный (диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией)

● Б) мультифокальный (в странах с высокой заболеваемостью раком желудка)

● 3) особые формы:

● А) химический (реактивный рефлюкс гастрит)

● Б)радиационный

● В)лимфоцитарный (ассоциированный с целиакией)

● Г) неифекционный гранулематозный

● Д) эозинофильный

● Жалобы

● Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

● Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

● - тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

● - отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

● - неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

● - жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

● - боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя).

● Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

● Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

● Отмечено, что у больных хроническим H. рylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

● ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этотпериод может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его.

●

● Диагностика:

● 1. ФГС с биопсией

● - наличие хеликобактер пилори,

● - характер локализованных изменений слизистой оболочки

● -биопсия их5 фрагментов (2 из антрального отдела, 2 из тела 1 из угла)

● Обязательными лабораторными исследованиями (однократно) являются:

● 1. Общий анализ крови. У пациентов с аутоиммунным пангастритом выявляются признаки В – 12 дефицитной (мегалобластной) анемии – макроцитоз эритроцитов с тельцами Жолли и Кебота. Диагноз В–12 дефицитной анемии должен подтверждаться исследованием пунктата костного мозга, где определяется картина мегалобластного кроветворения.

● 2. Анализ кала на скрытую кровь

● 3. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

● 4. Цитологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка

● 5. Два теста на определение Н. рylori

● - Дыхательный уреазный тест 13С состоит всего лишь из двух проб выдыхаемого воздуха, которые пациент сдает в специальные герметизированные одноразовые пакеты. При этом первую пробу получают утром на голодный желудок, а вторую – через полчаса после употребления нагрузочного раствора. Таким образом, общее время проведения 13С дыхательного уреазного теста не превышает 40 минут.

● -Хелик тест представляет собой модификацию дыхательного уреазного теста, где вместо изотопов меченого углерода используется карбамид. Суть анализа заключается в сравнении базального уровня содержания газа с нагрузочными, определяемым после приема пациентом раствора карбамида. Основным преимуществом хелик теста является его безопасность, так что он рекомендован беременным женщинам и маленьким детям, для которых прием изотопов углерода внутрь нежелателен.

● 6. Биохимический анализ крови. Определяется общий белок и белковые фракции. При подозрении на В–12 дефицитную анемию необходимо исследование уровня сывороточного витамина В–12 (норма не менее 200 мг/мл) и фолиевой кислоты.

● 7. Общий анализ мочи.

● Лечение:

● 1. Режим питания – диета.

● 2. медикаментозная терапия:

● Схема рекомендованная для эрадикации хеликобактер пилори:

●

● Первая линия эрадикация 10-14 дней:

● вариант 1.

● ИПП (омепрозол 20мг 2раза) + 2 антибиотика: (кларитромицин 500 мг 2 раза; амоксициллин 500 мг 4 раза) или(джозамицин 1000 мг 2 раза/день; нифурантел 400 мг 2 раза/день)

● Вариант 2

● ИПП + кларитромицин + амоксициллин + де-нол (240 мг 2р/д)

●

● Если резко понижена секреторная функция, вместо ИПП препараты висмута – ДЕ нол.

● При аллергии на а/б: 14 дней: ИПП + 30% р-р водного прополиса 100 мл натощак 2 р/д.

● При неэффективности эррадикации вторая линия:

● Вар 1:

● ИПП + Де – нол (120мг 4 р/д) + метранидозол(500 мг 3 р/д) + тетрациклин (500 4р/д)

● Вар 2: ИПП + Де-нол + амоксициллин (500 мг 4 р/д) + нифурател (400 мг 2 р/д)

● Или фуразолидон (100 мг 4 р/д)

● Симптоматическая терапия:

● При изжоге: антациды через 1-2 ч после еды 3-4 р/д и перед сном.

● При боли: спазмолитики (Но-шпа); селективные М-холиномиметики (пирензепин 50 мг 2 р/д).

● Фармакотерапия аутоиммунного гастрита:

● Заместительная терапия ахлоргидрии: ацединпепсин, бетацид

● Ферментные препараты (мезим, фестал по 2 табл во время еды).

● Для улучшения микроциркуляции препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 1 таблетки после еды)

● Фармакотерапия хронического мультифакального атрофического гастрита:

● Цитопротекторы – сукральфат по 1 табл 3 р/д.

● Вит А, Е, С.

● Обволакивающие и вяжущие: настои из листьев подорожника, ромашки, трилистника.

● Фармакотерапия хронического рефлюкс – гастрита:

● Прокинетики: метоклопрамид (церукал), цизаприд, мотилиум – 1 табл 3 р/д до еды.

● Цитопротекторы: сукральфат 1 т 3 р/д.

● Антациды: (альмагель, фосфалюгель) снижают кислотность, связывают желчные кислоты.

●

● 40. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Осложнения.

● хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию и развитию осложнений, основной признак которого - образование дефекта слизистой оболочки желудка и ДПК.

● Этиология: Нарушение равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.

● Факторы защиты: слой слизи; бикарбонатные ионы; наличие простагландинов Е2 и I2; Сурфактант подобное в-во, покрывающее слизистую гидрофобным барьером; щелочная реакция слюны и панкреатического сока, желчи; антродуоденальный кислотный тормоз; буферная способность пищи; факторы способствующие регенерации.