Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Алгоритм оказания неотложной помощи




Лечение коллапса должно быть неотложным, так как без со­ответствующих мер больной может умереть.

1. Лечебные мероприятия при коллапсе должны проводиться неотложно и интенсивно. Больных с коллапсом, возникшим во внебольничных условиях, необходимо срочно доставить в больницу бригадой медработников скорой помощи, владе­ющих техникой реанимации.

2. До приезда бригады скорой помощи больно­му нужно придать горизонтальное положение (подушки из-под головы убрать), к конечностям приложить грелки. Для дополнительного притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги. На конечности накладывают тугие повязки, что также увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.

3. В зависимости от этиологического фактора проводится соответствующее лечение (дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения и переливание крови при кровопотере, противовоспалительное лечение, устранение ги­поксии, введение обезболивающих средств при инфаркте миокарда).

4. Внутривенно вводят кровезаменители, например полиглюкин от 500 мл, реополиглюкин – 400–800 мл, гемодез. Только после на­полнения сосудистого русла вводят препараты, повышающие сосудистый тонус. Вводят 1–2 мл 1%-ного раствора мезатона, 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина, 1–2 мл кордиамина, 1–2 мл 10%-ного раст­вора кофеина.

Дополнительно вводят внутривенно кортикостероидные препа­раты, например преднизолон в дозе 90–120 мг и более.

5. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, приводит к пол­ному восстановлению гемодинамики. В тех случаях, когда основное заболевание носит необратимый характер и лечебные мероприятия неэффективны, сосудистые нарушения прогрессируют, вызывая необратимые изменения в мозге и смерть.

 

Шок

Шок (франц. choc)тяжелая, остро наступающая недоста-точность перифери­ческого кровообращения, развивающаяся в результате действия на организм эк­стремальных повреждающих факторов, которая приводит к нарушениям крово­снабжения, ишемии и обмена веществ в жизненно важных органах и тканях организма.

Этиология. В зависимости от причины общепринятой классификации шокане существует, однако различают следующие его ви­ды:

1) шок в результате действия повре­ждающих факторов окружающей среды, например, при тяжелых механических трав­мах – травматический шок;при обшир­ных ожогах– ожоговый шок; при охлаждении
организма– холодовой шок;

2) шок при острых заболе­ваниях внутренних органов, например, при ин­фаркте миокарда– кардиогенный шок;

3) шок как осложнение парентеральной терапии, например, гемотрансфузионный, гемолитический, гиповолемический, анафилак-тический и инсулиновый шоки;

4) шок вследствие интоксикации, например, инфекционно-токсический и септический шоки. Некоторые исследователи выде­ляют даже так называемый психогенный шок.

Патогенез. Основные закономерности развития шока (его патогенез) имеют общий, универсальный механизм для всех видов шока. В ре­зультате экстремального воздействия патологического фактора происходит повреждение и раздражение не­рвных волокон и рецепторов, наруше­ние целости кровенос­ных сосудов, поврежде­ние клеточных элементов. При последующем всасывании физиологически активных веществ и токсических продуктов распада тканей первоначально возникает распространен­ное возбуждение нервной системы, что при­водит к некоторому увеличению сердечного выброса, спазму сосудов и гипоксиитка­ней.

Затем ги­поксия усугубляется, и в результате перво­начального возбу­ждения нервной системы и изменений ее кровоснабжения возникают очаги тормо­жения в нервной системе, особенно в подкорковых отделах мозга. Наблюдаются расстрой­ства кровообращения и нарушения об­мена веществ – часть крови депониру­ется в венозных сосудах, уменьшается кровоснабжение большинства органов и тканей, развива­ются характерные изменения в системе микроциркуляции, нарушается транс­порт кислорода.

Клиническая картина. Важнейшим симптомом шока является резкое снижение АД. Критическим считается уровень систолического давления 80 мм рт. ст., однако он может быть выше или несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному. Больной адинамичен, пульс малый, нитевидный или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, холодные влажные конечности, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества выделяе­мой за сутки мочи до 500 мл и менее), различные нарушения созна­ния – от кратковременного возбуждения вначале до состояния апа­тии и спутанности сознания в период полного развития шока.

Различают эректильную и торпидную фазы шока. Первая фаза обычно кратковременна и не всегда может быть просле­жена у пострадавшего. Для нее харак­терны возбуждение, двига­тельное беспокойство, повышение АД, учащение пульса и дыхания. Вторая фаза, торпидная (наиболее типичная для шока), проявляется заторможенностью по­страдавшего, ограничением подвижно­сти, ослаблением реакций на раздраже­ние или их отсутствием, значительным снижением АД, частым пульсом и по­верхностным дыханием, бледностью или синюшностью кожи и видимых слизи­стых оболочек, резким уменьшением ко­личества мочи, снижением температуры тела. Эти нарушения по мере развития шока постепенно, а при тяжелом его те­чении достаточно быстро, усугубляются и приводят к гибели организма. При лег­ком течении в результате приспособи­тельных (адаптивных) реакций орга­низма наблюдается норма­лизация функций и последующий выход из шока.

В клинике внутренних болезней наиболее часто встречаются гиповолемический, кардиогенный, анафилактический виды шока, имеющие особенности в клинической картине и подходах к терапии.

Клиническая картина гиповолемического шока. Данный шок, развивающийся вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, наблюдается при потере крови (внут­реннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильный понос, рвота и т. д.). При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмеча­ются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мра­морная» кожа, затемнение сознания. Потеря сознания нехарактерна. Тургор кожи сохранен. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия и арте­риальное давление резко снижены. Значительно уменьшено количе­ство выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.

Клиническая картина кардиогенного шока. Этот шок является частым и тяжелым осложнением ин­фаркта миокарда, развивающимся вследствие острого умень­шения сердечного выброса, как правило, в первые часы забо­левания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее проте­кает кардиогенный шок.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется изме­нением внешнего вида больного, лицо которого становится крайне бледным, с сероватым оттенком или цианотичным, кожа покрывает­ся холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается и только иногда – незначи­тельно.

Характерны уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза вплоть до анурии. При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Могут быть другие признаки застойной не­достаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен. При инфаркте миокарда выделяют четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмический, ареактивный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными (болевыми) воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровооб­ращения. Нередко имеется рефлекторная брадикардия.

Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердеч­ного ритма и проводимости.

Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств противошоковой терапии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выбро­са и проявляется падением АД, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холод­ная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза). При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены. Кожный тургор сохра­нен. Кардиогенный шок сам по себе может способствовать дальней­шему распространению инфаркта.

Клиническая картина анафилактического шока. Основным признакоманафилактического шока является состояние резко повы-шенной чувстви­тельности организма, развивающееся при повторном введении чуже­родных белков и сывороток, медикаментов. Одно из наиболее острых и грозных осложнений лекарственной терапии, заканчивающееся примерно в 10–20 % слу­чаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока – от нескольких секунд или минут до 2 ч от начала контакта с аллерге­ном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения медикамента не играют решающей роли. Возможно развитие шока при чрезвычай­но малых дозах медикаментов (при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывание в кабинете аэрозольтерапии, где в воздухе присутствуют следы лекарственных веществ). Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Анафилактический шок часто наблюдается при применении лекарств (антибиотиков, витамина В, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, при накожном тестировании и проведе­нии гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Первые симптомы возникают, как правило, немедленно (иногда до извлечения иглы) или спустя 10–20 мин после контакта с неперено­симым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство тяжести в голове, онемение конеч­ностей, быстро нарастающая слабость. Обычно больные испы­тывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокруже­ние. Появляются обильный холодный пот, сухость во рту, конъюнктивит, покраснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недоста-точности. Иногда возникают кожные высыпания, отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь крови). В тя­желых случаях больной теряет сознание, в терминальной стадии на­ступает остановка сердца и дыхания.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...