 |
Синапсы при повреждении. Синаптогенез.
|
|
|
|
Патология мозга, вызванная инфекционным процессом, интоксикациями, травмами, кровоизлияниями, нарушение кровообращения приводят к ишемии нервной ткани. При гипоксии запускаются три механизма повреждения:
- свободнорадикальный (О2),
- кальций-зависимый (АТФ, АДФ),
-фосфолипазное повреждение (глюкоза).
Морфологические изменения нейронов после повреждения: 1) дистрофические обратимые, 2) некробиотические (необратимые), 3) компенсаторно-восстановительные.
Структурные изменения в синапсах нейронов коры наступают через 30 минут, наиболее повреждаются синапсы находящиеся в состоянии функциональной активности в момент повреждения. Также, среди областей коры наиболее повреждаемы лобная, прецентральная, теменная, затылочная и синапсы в 1 слое коры, менее и медленнее патология развивается в III, IV, VI слоях, но изменения сохраняются дольше. Минимальные повреждения в миндалевидном комплексе, стволе и спинном мозге. У новорождённых при гипоксии поражается ствол мозга и зрительный бугор.
Активация протеолитических ферментов приводит к нарушению пресинаптической решётки, изменениям филаментозных белков системы субсинаптических единиц, нарушает их связь с синаптическими мембранами, блокируется передача нервного импульса, это является ведущим в повреждении синапса. Чем сильнее повреждение филамент, тем меньше возможность последующего восстановления синапсов. В первые трое суток в нейропиле выявляются синапсы с повреждениями по светлому и очаговому типам. В них явления набухания, просветления цитоплазмы, нарушение распределения синаптических пузырьков, появляются осмиофильные нити, крупные вакуоли. Число синаптических пузырьков резко уменьшается, часть их агглютинируется. В области деструкции цитоплазма становится электронно-прозрачной, синаптическая мембрана искривляется. В нейропиле коры увеличивается плотность плоских контактов. В дальнейшем увеличивается число положительно искривлённых синапсов. Патологические изменения развиваются по гидропическому типу, выявляются в течении 30 суток после острой ишемии (необратимы). Параллельно идёт элиминация разрушенных синапсов, в неповреждённых синапсах происходит гипертрофия и компенсаторно-восстановительное образование новых контактов.
|
|
|
Компенсаторно-восстановительные процессы начинаются спустя 90 минут после ишемии. Ранние признаки: увеличение положительно искривлённых контактов, свидетельствующее об активации «молчащих» синапсов нейропиля. Ускоряется созревание сохранившихся контактов, свидетельствующее о начальных этапах гиперплазии функционирующих нейронов за счёт местных пластических резервов. Происходит накопление крупных и очень крупных контактов. Возрастает число гипертрофированных синапсов, с последующим расщеплением на автономные синапсы. Биологический смысл расщепления: в достижении оптимального функционирования автономных зон экзоцитоза синаптических пузырьков, повышение площади контактирующих нейронов, увеличение эффективности каналов передачи информации, вытеснение повреждённых неёронов из рабочего поля.
Механизмы реорганизации синапса. В 1 сутки расщепление системы субсинаптических единиц, затем расщепление терминали и постсинаптической зоны. Вначале из простого синапса образуется смешанный (имеющий зрелый участок системы субсинаптических единиц с плотными проекциями и незрелый десмосомоподобного типа). Затем незрелый участок приобретает плотные про-екции и гипертрофируется. При его гипертрофии до 600-700 нм (≈ Через 3 суток) происходит инвагинация синаптической мембраны и последующее его расщепление на простые и множественные перфорированные синапсы, диаметром 200-300 нм, с тремя или четырьмя активными зонами контакта.
|
|
|
Кроме механизмов реорганизации синапсов, с 7 суток активируются механизмы образования новых синапсов, начинается созревание пресинапсов которые постепенно созревают, включаются в старые цепи и создают новые системы нейронов. Наиболее пластичны апикальные дендриты пирамидных нейронов и синапсы дендритного дерева.
Восстановление нейронов идёт через: усиление синтеза белка, репарацию повреждённых тел и синапсов, сильную реакцию глии, регенерацию кровеносных сосудов, внутриклеточную гиперплазию и пролиферацию, гипертрофию сохранившихся синапсов, образование новых синапсов. Наиболее пластичны апикальные дендриты пирамидных нейронов и синапсы дендритного дерева.
Пластичность синапсов в разных отделах ЦНС неодинакова, лучше в зрительном бугре, миндалевидном комплексе, секторе СА 3 гиппокампа, мозжечке. Хуже в коре большого мозга, III, IV слоях. Наибольшее усложнение синаптоархитектоники компенсаторно происходит в 1 слое коры больших полушарий и изменения в нём влияют на реабилитацию мозга после травмы. После повреждений синаптоархитектоника у части нейронов изменяется в отличии от первоначального вида, возрастает число шипиковых и аксошипиковых синапсов, особенно в дистальной части дендритного дерева. Подобные контакты ведут к восстановлению как старых устойчивых связей, так и к совершенно новым (возможно патологическим: эпилептические очаги, потеря памяти и др.).
Рис.№1 Схема механизмов реорганизации межнейронных синапсов в коре больших полушарий в постишемическом периоде. 1 – 2 – образование зрелых синапсов из функционально незрелых контактов; 3 – 11 – образование зрелых синапсов путём гипертрофии и расщепления; 3 – 5 – гипертрофия синапсов; 6 – 8 – расщепление пресинаптической части; 9 – 11 – расщепление постсинаптической части.
Рис.№2 Различные варианты образования ассиметричных синапсов при ишемии и в постишемическом периоде. А - одновременное появление плотных проекций пресинапти-ческой решётки и синаптических пузырьков; Б – первоначально появление синапти-ческих пузырьков; В – первоначальное появление парамембранных скоплений филаментов и образование симметричного контакта.
|
|
|
Рис №3 Электронная микрофотография. Гипертрофия пресинаптической части, шипикового аппарата, увеличение активной зоны контакта множественного пер-форированного аксо-шипикового синапса. Первые сутки постишемического периода. Кора больших полушарий. Слой I. Ув. 59000.
СТ – синаптическая терминаль, СП – синаптические пузырьки, М – митохондрия, ША – шипиковый аппарат, (↓) –
Деструктивные изменения синапсов после асфиксии мозга
Рис №1. Электронная микро-фотография. Простой перфори-рованный аксо-дендритический си-напс.
Кора большого мозга крысы, слой I. Спустя 6 часов постише-мического периода (асфиксия).
Ув. 44 000.
Значительное просветление цитоплазмы терминали аксона, уменьшение числа синаптических пузырьков и их склеивание (агглю-тинация), появление нитевидного материала и вакуолей в преси-наптической части. СТ – синаптическая терминаль, СП – синаптические пузырьки, Д – дендрит.
Рис. №2. Простой перфорированный аксо-шипиковый синапс с двумя активными зонами. Кора большого мозга крысы, слой I. Спустя 6 часов постишемического периода (асфиксия). Ув. 52 000.
Синаптическая терминаль содержит СП – синаптические пузырьки, показан шипик и стрелками (↓) активная зона контакта.
Учебные задачи:
1. У больного на месте перерыва нерва в результате ранения преждевременно возник грубый соединительно-тканный рубец. Как это отразится на процессе регенерации нерва? Пояснить ответ. Ответ: восстановления нерва не произой-дёт, так как соединительная ткань помешает восстановлению тяжа леммо-цитов (бюгнеровские ленты), росту и воссоединению центральных отростков осевых цилиндров с периферическими.
2. На одном из препаратов представлено окончание, окруженное соединитель-нотканной капсулой, на другом – капсула отсутствует, ветвление осевого цилиндра сопровождают нейролеммоциты. К каким морфологическим типам относятся эти нервные окончания?
|
|
|
Ответ: первое относится к инкапсулированному, второе к свободному.
3. Леммоцит служит "футляром" для нескольких осевых цилиндров. О каком виде нервного волокна, и о каком виде глии идёт речь?
Ответ: олигодендроглия, точнее шванновские нейролеммоциты для безмиелиновых нервных волокон «кабельного» типа.
Тестовые вопросы:
Миелиновая оболочка нервны волокон образована …
- цитоплазматической мембраной (нейролеммой)
§ белками, транспортируемыми из перикарионов
- отростками астроцитов
- эндоневрием
В аксоне нервной клетки отсутствуют…
§ митохондрии
§ микротрубочки
§ везикулы
§ хроматофильное вещество
Функция осевого цилиндра нервного волокна …
- проведение нервного импульса.
- обеспечение цитоплазматического тока.
- генерация нервного импульса.
§ перемещение нейроцита.
Преподаватель кафедры гистологии,
эмбриологии и цитологии В.П.Костюченко
20 января 2012 г.
|
|
|
