 |
Средства, влияющие на н-холинорецепторы
|
|
|
|
• Н-холиномиметики (никотиномиметические средства) Цититон Лобелина гидрохлорид
• Блокаторы н-холинорецепторов или связанных с ними ионных каналов
Ганглиоблокирующие средства
Бензогексоний Пентамин Гигроний Пирилен Арфонад Курареподобные средства (миорелаксанты периферического действия) Тубокурарина хлорид Панкурония бромид Пипекурония бромид
Фармакология центральной нервной системы:
1.Никотин, его влияние на психику и поведение человека;
Никотин обладает способностью изменять психическое состояние человека. Психотропные эффекты никотина неоднозначны и могут быть кардинально противоположны, т.е. это не «чистый стимулятор» («интеллекуальный подъем»), и не «чистый седатик», «релаксант». Клинические эффекты никотина различны в каждом конкретном случае и зависят от множества, они (эффекты) различны не только у разных людей, но и у одного и того же человека. Например, курение в период волнения успокаивает, а в период сонливости, никотин вызывает возбуждающий, бодрящий, стимулирующий эффект. Сами курильщики с затруднениями описывают конкретные ощущения, которые возникают при выкуривании сигареты. С уверенностью можно утверждать, что при табакокурении, как и при многих формах наркомании, ведущее значение играет, так называемый, ожидаемый эффект, т.е. установка курильщика достичь в данный момент желаемого (прогнозируемого) психофизиологического состояния, снять стресс, утомление, напряжение, взбодриться («разогнать сон в перерыве между занятиями»), покурить в состоянии голода или в состоянии сытости, облегчить общение, улучшить умственную работоспособность, закурить от волнения, от безделья и перегруженности работой, от радости и счастья, от горя, от успеха и неудачи и т.д. Это только раздел психологической зависимости при табакокурении: из приведенного видно, что речь идет о многообразии психогенно и физиогенно обусловленных мотивов и мотиваций.
|
|
|
Однако потребность в курении табака значительно расширяется с учетом наступившей никотиновой физической зависимости («никотиновый голод»), когда никотин превратился в обязательный компонент (ингредиент) жизненно важных биохимических процессов и метаболизма на новом патологическом (токсикоманическом) уровне, когда определенная концентрация никотина в крови должна поддерживаться постоянно. Некурение теперь чревато каскадом расстройств поведенческих, психических, сомато-вегетативных. Понижение концентрации никотина в крови вызывает абстинентный синдром - раздражительность, беспокойство, навязчивые мысли о сигаретах, ослабление внимания, слабость, вялость, бессонницу, снижение работоспособности, снижение настроения, депрессивные компоненты. Выраженность компульсивного (непреодолимого) влечения к никотину может быть настолько велика, что курильщик может допускать несвойственные ему поступки. Постепенно организм вырабатывает брутальные формы восполнения недополученной дозы никотина (утренний кашель, «бронхит курильщика», укрощаемый только затяжками табачного дыма; приступы головных и сердечных болей, спазмы желудка, тремор рук, гипергидроз и др.).
2. Этиловый спирт. Его влияние на психику и поведение человека;
Этиловый спирт оказывает резорбтивное и местное действие на человека. Резорбтивное действие этилового спирта проявляется прежде всего в отношении ЦНС и в такой же последовательности, как это имеет место после введения средств для наркоза. Однако стадия возбуждения этилового спирта более выраженна и продолжительна. Она характеризуется эйфорией, при этом нарушены психомоторные реакции, поведение, самоконтроль, отсутствует адекватная оценка окружающей обстановки, собственного поведения. Вслед за стадией возбуждения, при увеличении концентрации этанола в крови, появляются сонливость, аналгезия, нарушается сознание, происходит угнетение спинальных рефлексов — наступает стадия наркоза. При дальнейшем небольшом повышении концентрации этилового спирта в крови стадия наркоза переходит в стадию паралича (атональную)
|
|
|
Алкоголизм характеризуется появлением потребности в опьянении, нарастанием устойчивости (толерантности) к алкоголю с возрастанию опьяняющих доз; возникновением и становлением синдрома отмены (абстиненция), выражающегося в соматических и психических нарушениях, связанных с выходом этанола из организма, и устраняемого очередным введением этанола в организм (похмельный синдром); проявлением выраженного психотоксического действия этанола: возникновение острых хронических форм алкогольных психозов, а также нарушение поведения, изменения личности больного (снижаются самоконтроль, волевые и моральные качества, умственная работоспособность и память; человек становится эгоистичным, безответственным, жестоким, грубым, аморальным; снижается и профессиональная квалификация, изменяется отношение к труду, человек становится не только социально вредным, но и социально опасным); нарастанием расстройств, характерных для хронического oт токсического действия этанола.
Последствиями алкоголизма могут быть:
медицинские: алкоголь приводит к поражению таких органов, как печень (5-е место среди других причин смерти), центральной нервной системы (ЦНС) (алкогольная энцефалопатия, алкогольные психозы, полиневриты и т. д.); увеличивается риск возникновения острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, на фоне злоупотребления алкоголем прогрессирует туберкулез легких, рак легких, хронические бронхиты; алкоголизм родителей приводит к рождению нездорового потомства с врожденными дефектами и заболеваниями, росту детской смертности и т. д.;
социальные: алкоголизм приводит к увеличению преступности, росту заболеваемости, инвалидности, смертности, т. е. к снижению показателей здоровья населения, повышению травматизма;
|
|
|
социально-экономические: снижение трудоспособности в результате действия злоупотребления алкоголя на здоровье приводит к материально-экономическому ущербу для общества, снижению производительности труда и т. Д
3. Атропин, его психотропное влияние
Атропи́н растительный алкалоид, обладает психотропным, нейротоксическим действием. Атропин блокирует м-холинорецепторы, в результате чего они становятся нечувствительными к ацетилхолину, выделяющемуся в зоне окончаний постганглионарных парасимпатических волокон. В связи с этим действие атропина проявляется эффектами, противоположными наблюдаемым при возбуждении холинэргической (парасимпатической) нервной системы. Оно сопровождается учащением сердечных сокращений, подавлением секреции слюнных, бронхиальных, желудочных, потовых желез, поджелудочной железы, снижением тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов, в том числе бронхов. Действие атропина проявляется в большей степени при повышенном тонусе парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Кроме того, после введения атропина расширяются зрачки, в связи с затруднением оттока жидкости из камер глаза повышается внутриглазное давление. Атропин проникает через гемато-энцефалический барьер. При передозировке вызывает психомоторное возбуждение, судороги и галлюцинации. Следует иметь в виду, что атропин в малых дозах (до 5 мкг/кг) может вызывать парадоксальный эффект за счет центрального вагусного стимулирующего действия.
Симптомы отравления: Сухость во рту и глотке, растройство речи и глотания, нарущение ближнего видения, диплопия, светобоязнь, сердцебиение, одышка, головная боль. Кожа красная, сухая, пульс частый, зрачки расширены, на свет не реагируют. Психическое и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, эпилептиформные судороги с последующей потерей сознания, развитием коматозного состояния, особенно у детей.
4.Мускарин, его психотропное влияние.
|
|
|
Мускари́н (лат. Muscarinum) – алкалоид, содержащийся в грибах. Название происходит от латинского названия красного мухомора. Наибольшее содержание вещества обнаружено в грибах волоконница Патуйяра – 0,037%. Смертельная доза этого токсина для человека, 300-500 мг, содержится в 40-80 г волоконницы Патуйяра
Мускарин избирательно возбуждает холинергические рецепторы, расположенные на постсинаптических мембранах клеток различных органов у окончаний постганглионарных холинергических нервов. Именно поэтому такие рецепторы называют М-рецепторами, или мускариновыми рецепторами. Вещества, которые возбуждают такие рецепторы, называют мускариноподобными, или М-холиномиметиками, а вещества, подавляющие их активность – М-холиноблокаторами. Характерным представителем М-холиноблокаторов является атропин.
Токсикологическое значение мускарина заключается прежде всего в отравлении грибами, содержащими его. Для таких отравлений характерен так называемый мускариновый синдром: саливация (повышенное слюноотделение), потоотделение, рвота, понос, брадикардия, сужение зрачков. В тяжёлых случаях наступают коллапс, нарушения дыхания, отёк лёгких. Мускарин также получают синтетическим путём.
5.Кофеин, его влияние на центральную нервную систему
Кофеи́н (также матеин, гуаранин[1]) — алкалоид пуринового ряда, бесцветные или белые горькие кристаллы. Является психостимулятором, содержится в кофе, чае и многих прохладительных и энергетических напитках.
кофеин блокирует фермент фосфодиэстеразу, разрушающий цАМФ, что приводит к его накоплению в клетках. цАМФ — вторичный медиатор, через который осуществляются эффекты различных физиологически активных веществ, прежде всего, адреналина. Таким образом, накопление цАМФ приводит к адреналино-подобным эффектам.
Под воздействием кофеина ускоряется сердечная деятельность, поднимается кровяное давление, примерно на 40 минут слегка улучшается настроение за счёт высвобождения дофамина, но через 3—6 часов действие кофеина проходит: появляется усталость, вялость, снижение трудоспособности. Кофеин ослабляет действие снотворных и наркотических средств, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Сердечная деятельность под влиянием кофеина усиливается, сокращения миокарда становятся более интенсивными и учащаются. При коллаптоидных и шоковых состояниях артериальное давление под влиянием кофеина повышается, при нормальном артериальном давлении существенных изменений не наблюдается, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра и сердца под влиянием кофеина расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц и других областей тела (сосуды головного мозга, сердца, почек), однако сосуды органов брюшной полости (кроме почек) сужаются. Диурез под влиянием кофеина несколько усиливается, главным образом в связи с уменьшением реабсорбцииэлектролитов в почечных канальцах.
|
|
|
При длительном применении может вызывать слабую зависимость — теизм (заболевание). В больших дозах вызывает истощение, а в дозах 150—200 мг на килограмм массы тела (80—100 чашек кофе за ограниченный промежуток времени) — смерть[5].
В медицине кофеин (и кофеин-бензоат натрия) применяют при инфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся угнетением функций ЦНС и сердечно-сосудистой системы, при отравлениях наркотиками и другими ядами, угнетающими ЦНС, при спазмах сосудов головного мозга (при мигрени и др.), для повышения психической и физической работоспособности, для устранения сонливости. Применяют также кофеин при энурезе у детей.
6.Снотворные препараты
Снотворные средства — группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии.
Снотворные средства представлены в настоящее время препаратами разных химических групп
Барбитураты (Фенобарбитал, Хлоралгидрат,Эстимал), бывшие долгое время основными снотворными препаратами, стали терять свое ведущее значение, так как обладают рядом недостатков. Вызываемый ими сон отличается от естественного: они облегчают наступление сна (засыпание), но меняют его структуру — соотношение фаз быстрого (парадоксального, десинхронизированного) и медленного (ортодоксального, синхронизированного) сна. Нередко сон становится прерывистым, с обилием сновидений, кошмаров. После него остается продолжительная сонливость, разбитость, нарушение координации движений, нистагм и другие нежелательные явления. При многократном использовании развивается толерантность (привыкание), и для получения снотворного эффекта необходимо увеличивать дозу. Большие дозы могут угнетать дыхание, снижать АД (вплоть до сосудистого коллапса), понижать температуру тела, уменьшать диурез и др. На некоторых больных барбитураты оказывают «парадоксальное» действие — вызывают, вместо успокоения и сна, возбуждение. Может развиться эффект отмены — полная бессонница при прекращении приема препарата. Одно из основных отрицательных проявлений действия барбитуратов — возникновение при повторном применении физической и психической зависимости.
· Снотворные средства группы бензодиазепина (нитразепам, мидазолам, темазепам, флуразепам, флунитразепам и др.) переносятся лучше барбитуратов. Однако ни по характеру вызываемого сна, ни по побочным эффектам они также не отвечают «физиологическим» требованиям. Все транквилизаторы группы бензодиазепина оказывают в той или иной степени седативное действие и способствуют наступлению сна. По интенсивности отдельных сторон действия (седативного, анксиолитического, миорелаксирующего и др.) разные препараты этой группы различаются между собой. К средствам, оказывающим наиболее выраженное снотворное действие, относятся нитразепам, триазолам, флунитразепам, темазепам и др. По механизму действия снотворные бензодиазепины в основном сходны с транквилизаторами этого ряда. Все они связываются в тканях мозга со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, которые подразделяют на подтипы (БД1, БД2). Полагают, что снотворный эффект обусловлен тропностью к БД1-рецепторам. Взаимодействие с бензодиазепиновыми рецепторами сопровождается активацией ГAMК-рецепторов, что приводит к ингибированию функциональной активности клеток ЦНС. Основное значение для снотворного эффекта имеет угнетение активности клеток ретикулярной активирующей системы ствола мозга.
· Третья группа представлена новым классом снотворных - производные циклопирролонов, например, зопиклон (имован), производные имидазопиридинов (золпидем), производные пиразолопиримидинов (залеплон). Различаются они в основном частотой и спектром побочных явлений, а также своей стоимостью. Чем выше селективность препарата, тем ближе его свойства к свойствам «идеального» снотворного, и тем менее выражены нежелательные побочные эффекты.
7.Анальгетики
Анальгетики - препараты, избирательно подавляющие чувство боли без выключения сознания и угнетения других видов чувствительности. Анальгетики центрального действия - наркотические (опиоидные) анальгетики и неопиоидные вещества с анальгетической активностью.
Наркотические анальгетики подавляют восприятие боли на всех этапах передачи болевого сигнала (спинной мозг, супраспинальное ядро, таламокортикальные пути) за счет взаимодействия с опиатными рецепторами и имитации эффектов эндогенных опиатов (эндорфинов и энкефалинов). Опиатные рецепторы неоднородны: мю-опиатные рецепторы опосредуют супраспинальную анальгезию, эйфорию и депрессию дыхания; каппа-опиатные рецепторы - спинальную анальгезию и седацию; сигма-опиатные рецепторы вызывают дисфорию. Помимо анальгезии, эйфории и седации (особенно выраженных у морфина), наркотические анальгетики могут вызывать угнетение дыхательного и кашлевого центров, спазм гладких мышц внутренних органов и миоз (последнее присуще фенантреновым производным).
Наркотические анальгетики классифицируются по характеру взаимодействия с опиатными рецепторами и по химическому строению (в большинстве случаев это синтетические препараты).
1. Агонисты опиоидных рецепторов:
· Природные - морфина гидрохлорид, морфилонг, омнопон, кодеин;
· Полусинтетические - этилморфина гидрохлорид
· Синтетические - промедол, фентанил, трамал, дипидолор.
2. Агонисты-антагонисты опиоидных рецепторов: - пентазоцин, налорфин, бупренорфин, буторфанола тартрат.
3. Антагонисты опиоидных рецепторов: - налоксон, налтрексон.
Для наркотических анальгетиков характерны следующие основные особенности.
1. Сильная анальгезирующая активность, что дает возможность использовать их в разных областях медицины (оперативные вмешательства, травмы, болевые синдромы, инфаркт миокарда, злокачественные новообразования).
2. Особое влияние на центральную нервную систему проявляется развитием эйфории и появления при повторном применении синдрома психической и физической зависимости (наркомания).
3. Возникновение абстинентного синдрома (синдрома отмены) у лиц с развившимся синдромом физической зависимости.
4. Снятие вызываемых ими острых токсических проявлений, а также анальгетического эффекта специфическими антидотами (налаксон).
Ненаркотические анальгетики классифицируются по химической структуре:
1.Производные салициловой кислоты:кислота ацетилсалициловая (аспирин), ацетилсалицилат лизина(ацелизин), натрия салицилат,метилсалицилат, салициламид.
2.Производные пиразолона: амидопирин,метамизол натрия (анальгин), фенилбутазон(бутадион).
3.Производные анилина: парацетамол.
4. Производные органических кислот:
- фенилпропионовой ибупрофен,напроксен,кетопрофен;
- фенилуксусной диклофенак натрия(ортофен,вольтарен);
- индолуксусной -индометацин(метиндол),сулиндак;
антраниловой -мефенамовая кислота.
5. Оксикамы:пироксикам,теноксикам.
· Ненаркотические анальгетики по силе анальгетического действия значительно уступают наркотическим болеутоляющим средствам. Их эффект проявляется, главным образом, при болях воспалительного характера (артриты, миозиты, невралгии и др.).эти препараты не угнетают дыхания, не вызывают эйфории и лекарственной зависимости, не обладают снотворным эффектом, не влияют на кашлевой центр. У данной группы препаратов отчетливо проявляются противовоспалительный и жаропонижающийэффекты, которых нет у наркотических анальгетиков.
· Достоинством этих препаратов является отсутствие наркотического эффекта, что дало основание широко применять их в амбулаторной практике.
8. Средства для наркоза — препараты для общей анестезии, терапевтических дозах вызывают обратимое угнетение спинномозговых рефлексов, утрату сознания, всех видов чувствительности, снижение тонуса скелетной мускулатуры с сохранением деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров. В основе действия наркотических средств лежат процессы, приводящие к нарушению межнейронной синаптической передачи, что и пpивoдит к развитию состояния наркоза.
Анестезиологическое обеспечение включает следующие компоненты:
· Медикаментозный сон.
· Обезболивание.
· Нейровегетативную защиту.
· Миорелаксацию.
· Обеспечение адекватной функции внешнего дыхания.
· Поддержание оптимального кровообращения в организме.
· Нормализацию метаболических процессов, происходящих в тканях.
Средства для наркоза в зависимости от их физико-химических свойств и способов применения делят на ингаляционные и неингаляционные:
I Анестетики
А. ингаляционные средства
- летучие жидкости (фторотан, энфлуран, эфир и др.)
являются фторированными углеводородами. Они не взрывоопасны, имеют большую глубину вызываемого ими наркоза, лучшую управляемость, меньшие побочные эффекты.
- газообразные вещества (хлор-этил, азота закись, циклопропан).
Преимущество средств для ингаляционного наркоза перед средствами для неингаляционного наркоза — возможность управлять глубиной наркоза, а недостаток — неизбежность стадии возбуждения.
Б. Неингаляционные анестетики:
Неингаляционный наркоз наступает при введении наркотических веществ внутривенным путём, реже — внутримышечным и ректальным.
- барбитураты (тиопенал натрия, гексенал)
- другие химические группы (реланиум, диазепам, оксибитурат натрия, мидазолам, кетамин)
2. Опиоиды и релаксанты
- Наркотические анальгетики (фентанил, морфин, промедол, суфентанил, альфентанил и др.)
- Мышечные релаксанты (ардуан, тракриум, дитилин и др.)
3. Местные анестетики
(лидокаин, новокаин, бупивакаин, ропивакаин и др.)
Для введения в наркоз (индукции) чаще применяют неингаляционные наркотические средства (барбитураты и др.), вводимые внутривенно или внутримышечно, а основной наркоз проводят ингаляционными или неингаляционными средствами для наркоза. Основной наркоз может быть однокомпонентным — простым (мононаркоз) или многокомпонентным — комбинированным. Вводный наркоз может осуществляться также соответствующими концентрациями средств для ингаляционного наркоза (азота закись в смеси с кислородом и др.).
В последние годы для общего обезболивания широко пользуются внутривенным введением различных сочетаний нейротропных средств, стремясь получить так называемую сбалансированную анестезию без использования традиционных ингаляционных средств для наркоза. Одним из методов такого вида общего обезболивания, основанным на применении нейролептиков (дроперидол) в сочетании с анальгетиками (фентанил, тримеперидин и др.), является нейролептанальгезия (НЛА). Другой многокомпонентный метод— атаральгезия, или транквиланальгезия, также предусматривает использование анальгетиков (фентанил, тримеперидин и др.) в сочетании с транквилизаторами (диазепам, феназепам или др.), натрия оксибатом, холинолитиками (атропин, метациния йодид) и другими препаратами.
Одним из методов общего обезболивания является введение наркотических анальгетиков (морфин или др.) в спинномозговой канал.
9.Препараты против паркинсонизма и эпилепсии
Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).
При паркинсонизме происходит уменьшение выработки дофамина, что приводит к нарушению необходимой передачи нервных импульсов и провоцирует возникновение основных признаков болезни Паркинсона. Сложность в лечении болезни состоит еще в том, что симптомы заболевания начинают проявляться к тому времени, когда примерно половина клеток, продуцирующих дофамин уже погибла.
В связи с этим терапия проводится в двух направлениях:
1. направленная на то, чтобы замедлить гибель дофаминэргических нейронов (Юмекс, Мирапекс, Мидантан, ПК-Мерц прамипексол, ропинирол, селегилин)
2. направленная на снятие симптомов (Леводопа)
Эпилепсия - одно из самых распространённых хронических неврологических заболеваний человека, характеризующееся возникновением повторяющихся непровоцированных пароксизмальных расстройств (судорожных и бессудорожных), а также особыми изменениями личности с вязкостью мышления и аффекта, развитием острых и затяжных эпилептических психозов, формированием на поздних этапах болезни слабоумия с апатией, общей заторможенностью Причиной эпилептических приступов является нарушение нормальных функций нейронных клеток мозга. Большинство медикаментов, разработанных для комплексной терапии эпилепсии, предназначены для снижения возбудимости в очаговой области.
- При психомоторных и больших судорожных припадках назначают:
· Фенитоин;
· Ламотриджин;
· Примидон;
· Карбамзепин;
· Вальпроат;
· Клоназепам;
· Фенобарбитал;
· Бекламид.
- при малых припадках с судорогами:
· Этосуксимид;
· Триметадион.
Также можно использовать лекарства, показанные при больших и психомоторных приступах.
В случае наличия эпилептического статуса рекомендуются следующие медикаменты:
· Диазепам;
· Фенитоин;
· Лоразепам;
· Клоназепам.
Фармакология психотропных препаратов:
1. Седативные средства
Седати́вные сре́дства (sedativa; позднелат. sedativus успокаивающий)
психотропные лекарственные средства, оказывающие успокаивающее действие на ц.н.с. без заметных нарушений ее функций. Применяются в медицинской практике главным образом для лечения невротических состояний.
Механизм действия С. с. изучен недостаточно. Препараты этой группы могут снижать возбудимость ц.н.с., усиливать процесы торможения, оказывать регулирующее действие на ц.н.с., восстанавливая равновесие между процессами возбуждения и торможения. По сравнению с транквилизаторами С. с. оказывают менее выраженное психоседативное действие, не обладают гипнотическими и миорелаксирующими свойствами, не вызывают атаксии. При длительном применении С. с. психическая лекарственная зависимость к ним не развивается. В лечебных дозах С. с. не обладают снотворным действием. Однако, оказывая успокаивающее влияние на ц.н.с., они могут способствовать наступлению и углублению сна.
Существуют С. с. растительного и синтетического происхождения:
1. Растительные
А. сборы лекарственных растений (валериана каменная, пассифлора инкарнатная, мелисса лекарственная, пион уклоняющийся, тропическое растение семейства перцовых кава-кава и др.),
Б. комбинированные фитопрепараты (валериана и пустырник, успокоительные сборы, ново-пассит, доппельгерц мелисса, нервофлукс, персен и др.).
В. препараты, в состав которых помимо экстрактов лекарственных трав, входят витамины, минеральные вещества (ПАКС)
2. Синтетические
А. Бромиды (натрия бромид, калия бромид, бромкамфора)
Эти препараты концентрируют и усиливают торможение в коре большого мозга, возможно их регулирующее влияние на ц.н.с., особенно при повышенной возбудимости. Эти препараты применяют при неврозах, бессоннице, начальных стадиях гипертонической болезни, а также при эпилепсии и хорее.
Б. Барбитураты
- снотворные в малых дозах (фенобарбитал, бромизовал)
- препараты, комбинированные из фенобарбитала и этилового эфира а-брромизовалериановой кислоты, масла мяты перечной и др. (валокордин, валосердин, корвалол и др.)
- препараты, комбинированные из барбитуратов и дегидрированных алкалоидов спорыньи и красавки (беллатаминал, белласпон, беллоид)
Последние перпараты уменьшают возбудимость центральных и периферических адренергических и холинергических систем организма, оказывают успокаивающее влияние на ц.н.с. Их применяют при повышенной раздражительности, бессонице, климактерических неврозах, вегетативной дисфункции, нейродермите и др.
1. Транквилизаторы;
|
|
|
