Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Типовые патологические процессы




 

Общие типовые патологические процессы - эволюционно сформировавшиеся патологические процессы, стереотипно протекающие и лежащие в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, гипоксия и др.).

 

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №6.

Тема: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИпическиХ нарушениЙ периферического кровообращения И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ.

Общая цель занятия: Ознакомить студентов с различными видами и механизмами типических нарушений периферического кровообращения, их последствиями в организме.

 

Конкретные цели занятия:

Знать: 1. Причины, механизмы и основные проявления артериальной гиперемии, изменения микроциркуляции, симптомы, значение артериальной гиперемии. 2. Причины и механизмы развития ишемий, особенности микроциркуляции, симптомы, последствия. Инфаркт как следствие ишемии. 3. Причины и механизмы развития венозной гиперемии, особенности микроциркуляции в зоне венозного застоя, патогенез симптомов, исходы. 4. Причины и условия, способствующие тромбообразованию: нарушения реологических свойств крови, гемоконцентрация. 5. Механизм образования тромбов, «сладж»-феномен, последствия. 6. Эмболии. Виды эмболов. Расстройства микроциркуляции при эмболиях, последствия. 7. Причины, виды и механизмы развития стаза. 8. Особенности регионарного кровообращения у новорожденных. Уметь: 1. Моделировать различные виды нарушений периферического кровообращения в экспериментах на лягушках и кроликах. 2. Дифференцировать артериальную, венозную гиперемии, ишемию, тромбозы и эмболии, их динамику в процессе биомикроскопии. 3. Объяснить значение расстройств периферического кровообращения в патогенезе других типовых патологических процессов и заболеваний. 4. Справляться с тестовыми заданиями.  

Вопросы для самостоятельной работы

(самостоятельная работа должна быть выполнена в рабочей тетради)

 

1. Дайте определение понятия «местные расстройства кровообращения».

2. Составьте схему этиологии и классификации артериальной гиперемии

3. Составьте схему патогенеза артериальной гиперемии.

4. Опишите основные проявления и изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии.

5. Объясните отрицательные и положительные стороны артериальной гиперемии.

6. Составьте схему этиологии и классификации ишемии (малокровии).

7. Составьте схему патогенеза ишемии.

8. Опишите основные проявления и изменения микроциркуляции при ишемии.

9. Объясните отрицательные стороны ишемии.

10. Дайте определение понятия венозной гиперемии

11. Составьте схему этиологии и классификации венозной гиперемии

12. Составьте схему патогенеза венозной гиперемии.

13. Опишите основные проявления и изменения микроциркуляции при венозной гиперемии.

14. Объясните отрицательные и положительные стороны венозной гиперемии.

15. Указать условия, способствующие тромбообразованию.

16. Составьте схему механизма образования тромбов.

17. Обосновать последствия тромбов.

18. Дать определение эмболии. Виды эмболов.

19. Опишите расстройства микроциркуляции при эмболиях.

20. Составьте схему классификации, этиологии стаза.

21. Опишите механизмы развития стаза.

22. Составьте схему по дифференцировки нарушений микроциркуляции.

23. Какие экспериментальные модели нарушений микроциркуляции Вы знаете?

 

Задания:

1. Ответить на тестовые задания в руководстве.

2. Составьте 3-4 тестовых задания

 

 

 

Тестовые задания

 

Укажите все правильные ответы.

1. Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся:

1) к периферическому,

2) к системному кровообращению

¨ а) магистральные сосуды

¨ б) мелкие сосуды

¨ в) артериолы и венулы

¨ г) метартериолы и посткапиллярные венулы

¨ д) артериоловенулярные анастомозы

Ответы: 1) __________ 2) ___________

 

2. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

¨ а) увеличение количества функционирующих капилляров

¨ б) уменьшение внутрикапиллярного давления

¨ в) увеличение скорости кровотока в капиллярах

¨ г) усиление лимфотока из ткани

¨ д) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

¨ е) значительное расширение функционирующих капилляров

Ответы: ____________

 

3. Какие биологические активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

¨ а) ацетилхолин

¨ б) катехоламины

¨ в) гистамин

¨ г) брадикинин

¨ д) тромбоксан Аа

Ответы: ____________

 

4. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

¨ а) перерезка периферических нервов

¨ б) механическое раздражение ткани или органа

¨ в) снятие эластического жгута с конечностей

¨ г) закрытие просвета артерии тромбом

¨ д) действие горчичников на кожу

¨ е) сдавление вен разросшейся опухолью

Ответы: ____________

 

5. Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообрашения?

¨ а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови

¨ б) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

¨ в) увеличением артерио-венозной разницы по кислороду

¨ г) уменьшением объемной скорости кровотока

¨ д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

Ответы: ____________

 

 

6. Укажите патогенетические факторы, вызывающие

1) нейротоническую артериальную гиперемию,

2) нейропаралитическую артериальную гиперемию

¨ а) повышение активности парасимпатической системы

¨ б) возбуждение холинергической системы

¨ в) блокада адренергической системы

¨ г) активация гистаминергической и серотонинергической систем

¨ д) активация вегетативной системы

Ответы: 1) __________ 2) ___________

 

7. Укажите последствия 1) при артериальной,

2) венозной гиперемии:

¨ а) разрастание соединительной ткани

¨ б) усиление функции органа

¨ в) дистрофия тканей

¨ г) кровоизлияние Ответы: 1) __________ 2) ___________

 

8. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?

¨ а) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

¨ б) маятникообразный кровоток

¨ в) усиление лимфотока из ткани

¨ г) уменьшение функционирующих вен и капилляров

¨ д) увеличение артерио-венозной разницы давлений

Ответы: ____________

 

9. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии

¨ а) перерезка периферических нервов

¨ б) повышение давления в крупных венах

¨ в) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

¨ г) сдавление вен увеличенной маткой при беременности

¨ д) повышение тонуса сосудосуживающих нервов

¨ е) механическое раздражение органа

Ответы: ____________

 

10. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?

¨ а) обтурация артериолы тромбом

¨ б) сдавление вен рубцующейся тканью

¨ в) ангиоспазм

¨ г) нарушение целостности периферических нервов

¨ д) атеросклеротические изменения сосудов

¨ е) сдавление артерии опухолью Ответы: ____________

 

11. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?

¨ а) гистамин

¨ б) катехоламины

¨ в) ацетилхолин

¨ г) брадикинин

¨ д) тромбоксан А,

Ответы: ____________

 

12. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?

¨ а) восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях

¨ б) усиление гликолиза

¨ в) очаговый некроз

¨ г) устранение гипоксии

¨ д) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии

¨ е) стабилизация мембран клеток

¨ ж) активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов

Ответы: ____________

13. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

¨ а) некроз

¨ б) ацидоз

¨ в) ослабление функции

¨ г) усиление функции

¨ д) накопление Са" в гиалоплазме клеток

¨ е) повышение содержания К в клетках

¨ ж) повышение содержания Мg в клетках

Ответы: ____________

 

14. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

¨ а) головной мозг

¨ б) скелетные мышцы

¨ в) сердце

¨ г) селезенка

¨ д) почки

¨ е) печень

¨ ж) стенка желудка

Ответы: ____________

 

15. Укажите факторы, способствующие "включению" коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее:

¨ а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани

¨ б) тахикардия

¨ в) уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

¨ г) ацидоз в зоне ишемии

¨ д) К'-гипериония в зоне ишемии

¨ е) гипокалиемия в зоне ишемии

¨ ж) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

Ответы: ____________

 

16. Укажите возможные причины газовой эмболии:

¨ а) быстрое повышение барометрического давления

¨ б) ранение крупных вен шеи

¨ в) быстрое снижение барометрического давления

от повышенного к нормальному

¨ г) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

¨ д) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

Ответы: ____________

 

17. Какие факторы определяют нарушения реологических свойств крови в микрососудах?

¨ а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов

¨ б) уменьшение деформируемости эритроцитов

¨ в) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии

¨ г) слипание эритроцитов и образование "монетных столбиков"

¨ д) изменение структуры потока крови в капиллярах

¨ е) увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе

Ответы: ____________

 

18. Укажите факторы, способствующие стазу:

¨ а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани

¨ б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры

¨ в) дилатация приводящих артерий

¨ г) повреждение тканей кислотами или щелочами

¨ д) констрикция приводящих артерий

Ответы: ____________

 

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов: В 2т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.1.– 752с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов: В 2т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.2.– 808с.

3. Задачи и тестовые задания по патофизиологии. Учеб. пособие /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 384 с.

4. Овсянников В.Г. Общая патология:: учебник для мед. вузов. – Ростов-на-Дону, РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997. – 320с.

5. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов. /под ред. В.А. Фролова. – М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. – 568с.

6. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов. /под ред. А.Д. Адо.- М.:Триада-Х,2004. – 574с.

7. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов/под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быце. -4-е изд..- М.:МЕДпресс-инфор, 2007.-640с.

8. Патологическая физиология. Учебник для медицинских институтов. /Под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга. –Томск: Изд-во Том.ун., 2006.-716 с.

9. Хетагурова Л.Г. Патофизиология в таблицах и схемах. Материалы лекций. –Владикавказ, 2007. -221с.

10. Общая патология человека./под ред А.И.Струкова.- М.: Медицина, 1990 – 1, 2т.

11. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.

12. Тестовые задания по курсу патофизиологии. /под ред. Г.В. Порядина. -М.: ВУНМЦ, 1998.- 294 с.

 

Дополнительная:

13. Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции). /под ред. Акад. РАМН Б.Б.Мороза. – М.: Медицина, -2001. – 424 с.

 


ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №7-8.

Тема ВОСПАЛЕНИЕ.

Общая цель занятия: Изучение сосудистых явлений в очаге воспаления (гемодинамических изменений, состояние проницаемости сосудов, экссудации, эмиграции лейкоцитов)

Конкретные цели занятия:

Знать: 1. Понятие, этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления, классические признаки. 2. Местные и общие признаки воспаления (опыты на крысах). Классификация воспаления. 3. Альтерация. Изменения функций, обмена веществ, состояния клеточных структур. Медиаторы воспаления, их виды, значение в динамике развития и завершения воспаления. 4. Механизмы экссудации: гемодинамических изменений микроциркуляторного русла в очаге воспаления. 5. Механизм повышения проницаемости сосудистой стенки при воспалении. Виды экссудатов. 6. Стадии и механизм эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. 7. Пролиферация: механизмы, ее стимуляторы и ингибиторы. 8. Относительная целесообразность процесса воспаления. Опыты Гамалея. Биологическое значение воспаления. 9. Особенности воспаления в период новорожденности. Уметь: 1. Спланировать и поставить эксперимент. 2. Моделировать опыты Конгейма, Данилевского-Румблера. 3. Интерпретировать результаты микроскопирование мазков гноя. 4. Анализировать полученные результаты во время эксперимента. 5. Справиться с тестовыми заданиями и ситуационными задачами по теме*.   Иметь представление: 1. Об основных теориях воспаления; 2. О принципах противово-спалительной терапии.

Вопросы для самостоятельной работы

(самостоятельная работа должна быть выполнена в рабочей тетради)

 

1. Почему воспаление следует называть типовым патологическим процессом?

2. Назовите внешние признаки воспаления.

3. Назовите факторы, участвующие в формировании боли в очаге воспаления.

4. Какие физико-химические изменения характерны для очага острого воспаления?

5. Какие факторы обусловливают развитие артериальной гиперемии при воспалении?

6. Объясните патогенетическую природу феноменов воспаления?

7. Какие факторы обусловливают переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении?

8. Какие признаки характерны для венозной гиперемии при воспалении?

9. Какие факторы способствуют в формировании экссудата при остром воспалении?

10. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате.

11. Перечислите патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека.

12. Чем серозный экссудат отличается от транссудата и почему?

13. Перечислите положительные свойства экссудата?

14. Назовите факторы, способствующие увеличению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления.

15. Какие клетки служат источником медиаторов воспаления?

16. Какова роль макрофагов в очаге воспаления?

17. Какие клетки относятся к облигатным фагоцитам?

18. Какие медиаторы продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?

19. Назовите медиаторы воспаления - производные арахидоновой кислоты. Какие из них являются продуктами ее окисления по: а) циклооксигеназному пути, б) по липооксигеназному пути?

20. Какие медиаторы воспаления образуются из фосфолипидов клеточных мембран.

21. Образование каких медиаторов воспаления уменьшает применение блокаторов фосфолипазы А2?

22. Образование каких медиаторов воспаления блокирует аспирин, угнетающий циклооксигеназу?

23. Какими свойствами обладают активированные компоненты комплемента?

24. Какие медиаторы воспаления находятся в тучных клетках в преформированном виде?

25. Что характерно для гистамина и какими свойствами он обладает?

26. Что характерно для серотонина у человека и какими свойствами он обладает?

27. Назовите медиаторы воспаления, вызывающие увеличение проницаемости сосудов при воспалении.

29. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления.

30. Назовите молекулы адгезии, способствующие прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда.

31. Перечислите стадии фагоцитоза.

32. Составьте схему патогенетических механизмов противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов.

33. Что характерно для острого воспалительного ответа?

34. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

35. Составьте план постановки опыта Конгейма. Что наблюдается в этом опыте?

Задания:

1. Ответить на тестовые задания в руководстве.

2. Составить 5-6 тестов по теме «Воспаление»

3. Составить 2-3 ситуационные задачи по теме «Воспаление»

 

Тестовые задания

 

Задание: Выделить номер правильного ответа.

1. Воспаление- это

1. патологическая реакция

2. типовой патологический процесс

3. патологическое состояние.

 

2. Воспаление возникает под воздействием

1. пирогенов

2. флогогенов

3. мутагенов

 

3. Флогогены вызывают альтерацию:

1. первичную

2. вторичную

4. Повреждение митохондрий приводит к потере клеткой:

1. К+

2. Nа+

 

5. Осмотическое давление в очаге воспаления

1. повышается

2. понижается

3. не меняется

 

6. В очаге воспаления развивается:

1. алкалоз

2. ацидоз

 

7. При хроническом воспалении решающую бактерицидную роль играют:

1.микрофаги

2.макрофаги

 

8. У ребенка первого года жизни воспаление имеет тенденцию к:

1. распространению

2. локализации

 

9.При воспалении у детей недостаточно сформирована стадия:

1. экссудации

2. пролиферации

 

10. Обмен веществ в очаге воспаления:

1. снижен

2. не изменен

3. повышен

 

11. Воспаление представляет собой реакцию организма:.

1. защитную

2. повреждающую

3. индифферентную

4. местную

5. общую

6. целесообразную

7. нецелесообразную

8. относительно целесообразную

9. общую с местными проявлениями

 

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

1. тромбоз венозных сосудов

2. транзиторная гипероксия тканей

3. некроз тканей

4. кровоизлияние в ткань

5. хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

6. парентеральное введение стерильного чужеродного белка

7. энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

 

13. Проницаемость сосудистой стенки при альтерации::

1. повышается

2. не изменяется

3. понижается

 

14. У детей первого года жизни стафилококковая пневмония протекает с преобладанием:

1. сосудистых изменений

2. альтерации

3. пролиферации

 

15. Активно фагоцитирующими клетками при воспалении являются:

1. моноциты

2. лимфоциты

3. нейтрофилы

 

16. Сосудистый компонент воспаления у новорожденного отсутствует:

1. отсутствует

2. недостаточен

3. достаточен

4. избыточен

 

17. Процесс фагоцитоза включает:

1. – 2 стадии

2. – 4 стадии

3. - 5 стадий

4. – 6 стадий

 

18. Нарушение кислотно-основного состояния в очаге воспаления проявляется в виде:

1. газового алкалоза

2. газового ацидоза

3. негазового ацидоза

4. негазового алкалоза

 

19. Вторичную альтерацию вызывают:

1. канцерогены

2. флогогены

3. продукты первичной альтерации

4. гормоны

5. нейромедиаторы

 

20.Воспалительные процессы в тканях пародонта проявляются в виде:

1. пародонтоза

2. гингивита

3. функциональной травмы

4. пародонтита

5. периостита

 

21.Концентрация иммуноглобулинов в тканях пародонта при воспалении:

1. увеличивается

2. уменьшается

3. не изменяется

 

22.Стоматитом называется:

1. воспаление пульпы зуба

2. воспаление надкостницы

3. воспаление слизистой ротовой полости

4. воспаление гланд

5. воспаление десен

23. Макрофагами являются:

1. нейтрофилы

2. лимфоциты

3. эритроциты

4. моноциты

5. гистиоциты

 

24. Микрофагами являются:

1. моноциты

2. миэлоциты

3. пролимфоциты

4. нейтрофилы

5. эозинофилы

 

25. Классическими местными признаками острого воспаления являются:

1. цианоз

2. покраснение

3. побледнение

4. припухлость

5. желтушность

6. охлаждение

7. боль

8. жар

9. нарушение функции

10. шелушение кожи

 

26. Гнойные тельца представляют собой:

1. микроорганизмы

2. разрушенные лейкоциты

3. эритроциты

4. тромбоциты

5. лейкоциты в разных стадиях фагоцитоза

 

27. Профессиональными фагоцитами являются:

1. эритроциты

2. тромбоциты

3. нейтрофилы

4. монобласты

5. пролимфоциты

 

28. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция потому что:

1. отграничивает место повреждения, препятствуя

распространению флогогенного фактора и продуктов

альтерации в организме

2. инактивирует флогогенный фактор и продукты альтерации тканей

3. препятствует аллергизации организма

4. мобилизует специфические и неспецифические факторы

защиты организма

5. способствует восстановлению или замещению поврежденных структур

 

 

29. Переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении способствуют:

1. микротромбы венозных сосудов

2. увеличение вязкости крови

3. снижение вязкости крови

4. краевое стояние лейкоцитов

5. увеличение скорости кровотока

6. экссудация

7. микротромбы лимфатических сосудов

 

30. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

1. лейкоцитоз

2. тромбоз

3. эритроцитоз

4. лихорадка

5. увеличение СОЭ

6. гипопротеинемия

7. увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

8. накопление в крови С-реактивного белка

 

31. Какие из перечисленных клеток являются источниками медиаторов воспаления?

1. тучные клетки

2. моноциты

3. лимфоциты

4. нейтрофилы

 

32.Фагоцитарной активностью при воспалении обладают:

1. нейтрофилы

2. гистиоциты

3. эритроциты

4. эозинофилы

5. купферовские клетки печени

6. мононуклеары перитонеального экссудата

 

33. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

1. гиперонкия

2. гиперосмия

3. гипоосмия

4. ацидоз

5. повышение концентрации ионов калия вне клеток

6. гипоонкия

 

34.Острый воспалительный ответ характеризуется:

1. образованием воспалительных гранулем

2. увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

3. накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

4. накопление в очаге воспаления нейтрофилов

 

35.Какие из перечисленных экссудатов образуются чаще при перикардите?

1. гнойный

2. серозный

3. геморрагический

4. фибринозный

 

36.Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления

1. моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

2. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты

3. моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

4. нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

 

37.Какие из перечисленных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?

1. затруднение венозного оттока крови

2. увеличение гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов

3. сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул

4. разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов

ферментами лейкоцитов

 

Дополнить:

 

38. Гранулематозное воспаление представляет собой вид воспаления характерного для следующих заболеваний: (1-4)

____________________________________________________________

 

39. Выход лейкоцитов за пределы сосуда называется ________________

 

40.Выход эритроцитов за пределы сосуда называется - ______________

 

41. Выход белков плазмы за пределы капилляра называется –

_____________________________________________________________

 

42.Повреждение клеток межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов при воспалении называется – ____________________________

 

43.Комплекс изменений, возникающих при непосредственном действии флогогенного агента называется _________________________________

 

44.Первичной реакцией сосудов на повреждение при воспалении является ______________________________________________________

 

45.Главными эффекторными клетками репаративной стадии воспаления следует считать ________________________________________________

 

46.Создателем нутритивной теории воспаления – ____________________

 

47.Классические внешние признаки воспаления были описаны -

______________________________________________________________

 

48. Сосудистые изменения в очаге воспаления описал – ______________

 

49. Фагоцитарную теорию воспаления создал _______________________

 

50.Физико-химические изменения в очаге воспаления изучал -__________

 

51.Нарушение энергетического обмена в очаге воспаления связано с повреждением: _________________________________________________

 

52. Аутолиз клеток в очаге воспаления возникает под действием –

______________________________________________________________

 

53. Воспаление, при котором превалируют явления повреждения, некроза, дистрофии называется – _________________________________

 

54.Воспаление. при котором наиболее выражено нарушение кровообращения называется _____________________________________

 

55.Воспаление, при котором доминируют размножение клетки, новообразование ткани, называют – ______________________________

 

56. Движение лейкоцита по направлению к повышенной концентрации химических раздражителей называется - __________________________

 

57. Краевое стояние лейкоцитов называется – ______________________

 

58. Размножение клеток в очаге воспаления называется – ____________

 

59. Повреждение мембран клеток флогогеном называется –

______________________________________________________________

 

60. Повреждение тканей лизосомальными ферментами называют -

______________________________________________________________

 

61.Воспаление при котором преобладает компонент пролиферации

______________________________________________________________

62. Экссудат в котором содержатся эритроциты называется –

______________________________________________________________

 

63.1. Экссудат в котором содержится много лейкоцитов, называется –

______________________________________________________________

 

Установить соответствие:

64. Жидкость, полученная при пункции Качественные признаки пунктата:
  1.удельный вес 1015
  2. белок 6 г/л
А. Экссудат 3. микрофлора - +
_______________ 4. мутный
Б. Транссудат ________________ 5. белок 2,5 г/л
  6.прозрачный
  7. микрофлора +++
  8. точка замерзания – 1,30С

 

65. Факторы экссудации: Изменения в очаге воспаления:
  1. агрегация тромбоцитов
  2. замедление кровотока
А. Внесосудистые _____________ 3.повышение гидростатического давления в сосудах
  4. набухание эндотелия сосудов
Б. Внутрисосудистые ___________ 5. повышение свертываемости крови
  6. повышение тонуса сосудов
  В. Сосудистые ________________ 7.образование тромба в лимфатических капиллярах
  8. гиперосмия в очаге воспаления
  9. гиперонкия тканей
  10. краевое стояние лейкоцитов

 

66. Виды гиперемии Признаки
  1. ускорение кровотока
  2. замедление кровотока
  3. повышение притока крови
А. Артериальная гиперемия 4. повышение оттока крови
________________________ 5. покраснение
  6. побледнение
Б. Венозная гиперемия 7. отек
____________________ 8. боль
  9. нарушение функции
  10. образование микротромбов  
67. Виды гормонов Про- и противовоспалительные эффекты
  1.повышение проницаемости сосудов
А. минералокортикоиды 2. отек уменьшается
_________________ 3.стабилизация клеточных мембран
Б. глюкокортикоиды 4. размножение клеток
_________________ 5. дифференцировка клеток 6.отек увеличивается

 

Установить правильную последовательность:

68. Стадии фагоцитоза:

· 1 – поглощение

· 2 – приближение к объекту фагоцитоза

· 3 – переваривание

· 4 – контакт

 

69. Сосудистые изменения в очаге воспаления

· 1 – венозная гиперемия

· 2 – стаз

· 3 – артериальная гиперемия

· 4 – ишемия

· 5 – маятникообразное движение крови

· 6.- пульсирующее движение крови

 

 

70. Формирование воспалительного отека

· 1 – выброс медиаторов воспаления

· 2 – усиление фильтрации

· 3 – нарушение оттока крови

· 4 – нарушение лимфотока

· 5 – повышение проницаемости стенок сосудов

 

71. Установить последовательность включения компонентов в процесс острого воспаления:

· 1 – экссудация

· 2 – альтерация

· 3 – пролиферация

 

72. Установить последовательность фаз эмиграции лейкоцитов:

· 1 – выход за пределы сосудов

· 2 – маргинация

· 3 – хемотаксис

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов: В 2т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.1.– 752с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для мед. вузов: В 2т. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – т.2.– 808с.

3. Задачи и тестовые задания по патофизиологии. Учеб. пособие /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 384 с.

4. Овсянников В.Г. Общая патология: учебник для мед. вузов. – Ростов-на-Дону, РИО АОЗТ «Цветная печать», 1997. – 320с.

5. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов. /под ред. В.А. Фролова. – М.: Фонд «За экономическую грамотность», 1997. – 568с.

6. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов. /под ред. А.Д. Адо.- М.:Триада-Х,2004. – 574с.

7. Патологическая физиология: учебник для мед. вузов/под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быце. -4-е изд.- М.:МЕДпресс-инфор, 2007.-640с.

8. Патологическая физиология. Учебник для медицинских институтов. /Под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга. –Томск: Изд-во Том.ун., 2006.-716 с.

9. Хетагурова Л.Г. Патофизиология в таблицах и схемах. Материалы лекций. –Владикавказ, 2007. -221с.

10. Общая патология человека./под ред А.И.Струкова.- М.: Медицина, 1990 – 1, 2т.

11. Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.

12. Тестовые задания по курсу патофизиологии. /под ред. Г.В. Порядина. -М.: ВУНМЦ, 1998.- 294 с.

13. Хетагурова Л.Г. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии/ Л.Г.Хетагурова, С.Г.Пашаян, Л.Т.Урумова, З.А.Такоева, И.Р.Тагаева. – Владикавказ:Из-но-полигрф. предп. им.В.Гассиева, 2007. -224с.


ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 9

 

Тема: типовые нарушения терморегуляции в организме: лихорадка, перегревание.

Общая цель занятия: Изучение динамики лихорадки, изменение соотношений между теплопродукцией и теплоотдачей в организме в различные стадии лихорадки. Их отличия от перегревания.

Конкретные цели занятия:

Знать: Уметь:
1..Определение лихорадки. 2..Экзогенные и эндогенные пирогенные вещества. Механизм их действия в организме. 3..Основные стадии развития лихорадки. Соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей в различные стадии лихорадки. 4..Особенности кровообращения, дыхания, пищеварения и мочеотделения у больного при лихорадке. Возможные отрицательные последствия критического падения температуры. 5. Участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки. 6. Определение перегревания. Особенности изменений терморегуляции и физиологических систем при перегревании (по стадиям). 7. Отличие лихорадки от перегревания 8. Значение лихорадки для организма. Понятие о пиротерапии. 9..Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности. 1. Провести эксперимент, уметь интерпретировать полученные результаты. 2. Справляться с тестовыми заданиями.  

Вопросы для самостоятельной работы

(самостоятельная работа должна быть выполнена в рабочей тетради)

 

1. Что такое «лихорадка».

2. Как поддерживается температурный гомеостаз (процессы теплоотдачи и теплопродукции).

3. Опишите механизм действия экзогенных и эндогенных пирогенов в организме.

4. Какие изменения, происходят в разные стадии лихорадки. Соотношение процессов теплоотдачи и теплопродукции.

5. Какие типы температурных кривых вы знаете.

6. Опишите изменения, происходящие в третью стадию лихорадки. Соотношение процессов теплоотдачи и теплопродукции.

7. Назовите возможные отрицательные последствия критического падения температуры. Опишите механизм остановки сердца при критическом падении температуры.

8. Объясните положительное значение лихорадки для организма.

9. Какие вы дадите рекомендации по тактике питья и питания при лихорадке. Дайте патофизиологическое обоснование лечения лихорадки.

10. Что такое «пиротерапия».

11. Объясните участие нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.

12. Каковы особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.

13. Дайте определение понятия «перегревание».

14. Как нарушаются процессы нарушение процессов терморегуляции при перегревании.

15. Чем отличается лихорадка от перегревания.

16. Укажите какие осложнения, вызывает перегревание.

17. Как вы поможете больному с перегреванием.

 

Задания:

1.Ответить на тестовые задания в руководстве.

2. Составить три тестовых задания.

3.Придумайте ситуационную задачу.

 

Тестовые задания.

 

Укажите все правильные ответы.

 

1. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?

¨ а) некроз тканей

¨ б) гиперпродукция тиреоидных гормонов

¨ в) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором

¨ г) злокачественная опухоль в стадии распада

¨ д) экзогенное перегревание

¨ е) обширное кровоизлияние

¨ ж) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

Ответы: ________________

2.Какие утверждения являются правильными?

¨ а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

¨ б) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма

¨ в) лихорадка - это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов

¨ г) лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма Ответы: ________________

 

3.Пирогенным действием обладают:

¨ а) простагландины группы Е

¨ б) биогенные амины

¨ в) интерлейкин 1

¨ г) фактор некроза опухолей

¨ д) липополисахариды

¨ е) интерлейкин 6

¨ ж) кинины

¨ з) интерлейкин 2

Ответы: ________________

 

4.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

¨ а) тромбоциты

¨ б) моноциты

¨ в) тканевые макрофаги

¨ г) эритроциты

¨ д) лимфоциты

¨ е) гранулоциты Ответы: ______________

 

5.Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

¨ а) мукополисахариды

¨ б) чужеродный белок

¨ в) липополисахариды

¨ г) фосфолипиды

¨ д) липопротеины

Ответы: _______________

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...