 |
1. ВОСПАЛЕНИЕ. 1. Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40,6о
|
|
|
|
1. ВОСПАЛЕНИЕ
1. Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40, 6оС. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70оС и высокой влажности. 1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры? 2. Каков патогенез развившихся симптомов? 3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного? 4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие препараты? Почему?
1) Повышение температуры вызвала долгая тяжёлая физическая нагрузка в условиях высокой температуры и влажности окружающей среды (экзогенная гипертермия).
2) - Тахикардия. Повышение температуры крови -> активация симпато-адреналовой системы, -> выделение в кровь адреналина, который является медиатором для симпатических волокон сосудодвигательного центра -> активация сосудодвигательного центра -> повышение ЧСС. При повышении температуры крови на 1 градус ЧСС повышается на 10 ударов в минуту.
- Цианоз. Гипертермия -> повышение потоотделения -> снижение ОЦК -> снижение линейной скорости кровотока -> кровь задерживается в капиллярах тканей дольше обычного -> количество восстановленного гемоглобина растёт (более 50 г/л) -> цианоз.
- Пульс слабого наполнения. Из-за высокой ЧСС уменьшается период диастолы сердца -> желудочки не успевают полностью наполняться -> уменьшается ударный объём -> уменьшается сердечный выброс -> пульс слабого наполнения.
- Низкое АД. Повышенное потоотделение ведет к снижению ОЦК, развивается гиповолемия, что в свою очередь ведёт к снижению АД.
|
|
|
- Частое поверхностное дыхание. Условия стресса -> активация симпато-адреналовой системы -> выделение адреналина в кровь -> воздействие адреналина на дыхательный центр -> повышение частоты дыхания -> дыхание поверхностное.
- Гипертермия. Нахождение в условиях высокой температуры и влажности + тяжёлая физ. Работа -> повышение температуры тела. (физ работа ведёт к усилению энергетического обмена, при котором энергия также выделяется и в виде тепла).
Так как высокая влажность, -> нарушено испарение пота -> нарушение терморегуляции -> усугубление гипертермии.
Преобладание процессов теплопродукции над процессами теплоотдачи -> гипертермия.
3) Стадия декомпенсации
4) Нецелесообразно, т. к. гипертермия обусловлена срывом механизмов теплорегуляции, а жаропонижающие средства подавляют синтез простагландинов, которые повышают активность аденилатциклазы, что сопровождает повышение образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Т. Е. жаропонижающие средства снижают температуру тела при лихорадке.
2. У больной В., 47 лет, после удаления опухоли щитовидной железы появились симптомы гипотиреоза (недостаточность щитовидной железы). Больной был назначен тироксин. Состояние улучшилось и больная, не посоветовавшись с врачом, увеличила прием данного препарата. Через некоторое время появились бессонница, сердцебиение, повысилась температура тела до 37, 5-37, 7оС. 1. Является ли повышение температуры тела в данном случае лихорадкой? 2. Чем объяснить повышение температуры тела при избыточном приеме тироксина? 3. Целесообразно ли назначение больной аспирина? Почему? 4. Чем лихорадка отличается от перегревания (5)?
1) Данная гипертермия не является лихорадкой, так как отсутствуют экзо- и эндопирогены, -> нет выделения белков острой фазы -> нет смещения установочной точки температуры в гипоталамусе-> нет лихорадки.
|
|
|
2) Тироксин является гормоном, под действием которого процессы катаболизма в организме начинают преобладать над процессами анаболизма, при этом тироксин действует как разобщитель – разобщает окисление и фосфорилирование. При катаболизме часть энергии выделяется в виде тепла, что приводит к повышению температуры тела.
3) Аспирин блокирует циклооксигеназу-2, которая обеспечивает синтез простагландинов из полиненасыщенных жирных кислот. В данном случае простагландины под действием ЦОГ-2 не синтезируются, так как нет повреждающего фактора, поэтому и аспирин назначать нет смысла.
4). - Разная этиология: л – патогенные вещества, п – экзо- и эндофакторы (внешнее перегревание, психологическое напряжение, овуляция, повышение тироксина)
- Признаки: л - озноб и умеренная стимуляция функций (на 1 градус увеличение пульса на 8-10 ударов в минуту и на 2-3 дыхательных движения), п - резкое потоотделение, чувство жара, резкое учащение пульса и дыхания - на 10-15 дыхательных движений при повышении температуры тела на 1 градус)
- Реакция на согревание/охлаждение: л – нет, п – есть
- Реакция на жаропонижающие препараты: л – есть, п – нет
- Разность max: л – не более 41⁰, при п – может достигнуть 43⁰
3. Больной Н., 27 лет, доставлен в клинику в состоянии психомоторного возбуждения после аварии на стройке, где пострадавший упал с высоты. При осмотре: больной бледен, выявлен нистагм, температура тела 37, 7оС, ушибы мягких частей тела, переломов нет. Поставлен диагноз - сотрясение головного мозга. 1. Объясните возможный патогенез повышения температуры тела у больного. 2.
|
|
|
