1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водного баланса. Нарушение каких процессов в клубочках и канальцах почек привело к данной патологии?

Задача 5

Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточностью. Суточный диурез – 300 мл, в моче – белок (8 –10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой       фильтрации                               и канальцевой реаб- 22 сорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы.

Границы сердца расширены, ЧСС – 120 в мин, аритмия. АД – 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Концентрация К + в плазме колеблется от 6 до 6, 5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7, 25; рСО2 = 35 мм рт. ст.; ВЕ = - 11 ммоль/л.

1. Классифицируйте вид нарушения КОС и водного баланса. Нарушение каких процессов в клубочках и канальцах почек привело к данной патологии?

2. Каково наиболее вероятное значение показателя анионной разницы (АР) должно быть у больного и почему?

3. Объясните патогенез симптомов. Какие опасные для жизни осложнения могут развиться у больного?

4. Какова должна быть врачебная тактика?

1) Некомпенсированный (метаболической компенсации нет тк для компенсации ацидоза должен быть метаболический алкалоз, т. е. должно быть много оснований и ВЕ должно быть больше 2, 5, а у нас ВЕ=-1; респираторной нет тк не повышено рСО2) метаболический ацидоз. Гиперосмолярная (в крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов, органических анионов) общая гипергидратация (гипергидратация клеток тк твердые глазные яблоки; в интерстиции гипергидратация тк асцит, отеки; повышено АД значит в сосудах много воды). Снижение фильтрации и реабсорбции в клубочках и канальцах.

2) ВЕ=-11 ммоль/л → недостаток оснований (нормальный ВЕ от -2, 0 до +2, 0). Анионная разница - разница между катионами и анионами (основаниями), которых мало → АР снижена (выведение Na и К с мочой. .

3) Жажда тк: гиперосмолярное состояние плазмы (в ГМ в центре жажды рецепторы возбуждаются), при активации РААС АТ2 оказывает прямой эффект на центр жажды.

выход воды из клетки, клетка “скукоживается”, (Хамнагдаева) Протеинурия → гипопротеинемия → снижение онкотического давления → вода выходит в интерстиций

→ отеки. Протеинурия → гипопротеинемия → снижение онкотического давления → уменьшение ОЦК → сначала снижается АД → уменьшается МОС → активируется РААС → повышается АД. Положительные менингеальные симптомы (пациент лежит на спине, мы должны приблизить его подбородок к грудине. При положительном менингеальном симптоме это будет сделать невозможно из-за выраженного напряжения разгиба­телей головы) - тк ацидоз в ликворе → повышается возбудимость нервных клеток → сокращение затылочных мышц.

4) АБ (удалим причину заболевания), ГКС, гемодиализ (удалим циркулирующие иммунные комплексы), восстановление КОС (рН, совместимый с жизнью 6, 8-7, 7). фуросемид - сниж. уровень К

Задача 6

У больного С., 45 лет, страдающего сахарным диабетом, внезапно появились: тошнота, рвота, спутанность сознания, шумное и глубокое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта. При осмотре: кожные покровы и слизистые оболочки бледные и сухие, тургор снижен, язык красный с глубокими морщинами, мышцы расслаблены. Глазные яблоки мягкие, реакция зрачков на свет слабая. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения. Содержание глюкозы в крови 18 ммоль/л. Показатели КОС: рН

= 7, 19; рСО2 = 40 мм рт. ст.; ВЕ = - 13 ммоль/л. НСО3 = 18 ммоль/л; величина АР = 16 мэкв/л.

1. Охарактеризуйте вид нарушения КОС и водного баланса у больного. Объясните патогенез.

2. Объясните механизм симптомов.

3. Что может быть непосредственной причиной смерти больного при отсутствии врачебной помощи?

4. Назовите принципы патогенетической терапии.

1) Некомпенсированный метаболический ацидоз. Общая гиперосмолярная (АР больше 12) гипогидратация.

↓ V внеклеточ. сектора

↓ ОЦК

нарушения системной гемодинамики

↓ V плазмы крови за счет эл-тов и Н2О

↑ АД и ВД

↑ [белка] в плазме при ↓ изм. гематокрита

переход в плазму интерстиц. жидкости по осм. градиенту

↓ V интерстиц. жидкости ↑ осмолярность

нарушение мест. гемодинамики (микроциркулятор)

переход в интерстиц. интрацеллюляр. жидкости по осм. градиенту

↓ V внутриклеточного пространства ↑ осмолярность

↑ вязкости кр.

 

 

неврологические и        гиперосм. дегидратация психические нарушения    кл. (в т. ч. мозга)

 

 

2) У больного кетоацидоз: кетоновые тела оказывают токсическое действие на ЦНС тк разрушают жиры, а все мембраны состоят из фосфолипидов. (Запоминалочка от Ручинской: перед тем как что-то заклеить, мы обезжириваем это АЦЕТОНОМ) → тошнота, рвота, спутанное сознание. Чрезмерное раздражение дыхательного центра ионами вонорода → дыхание Куссмауля. Кожа и с/о бледные и сухие, язык с глубокими морщинами из-за гипогидратации, тургор снижен из-за того что нет воды в интерстиции, глазные яблоки мягкие из-за клеточной гипогидратации. Уменьшение ОЦК, уменьшение сосудистого тонуса → уменьшение АД. Снижение АД → уменьшается УО, МОС → барорецепторы дуги аорты и каратидного синуса меньше возбуждаются → активируется симпатическая НС → тахикардия.

3) Остановка сердца в диастолу (гиперкалиемия - при ацидозе ионы водорода вытесняют ионы калия из эритроцитов). Остановка дыхания тк дыхание Куссмауля. Кетоацидотическая кома.

4) Устранение гипогидратации (изотонический раствор NaCl/5% р-р альбумина), введение инсулина, восстановление нормального содержания К в крови.

⇐ Предыдущая47484950515253545556Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: