 |
3. Объясните патогенез заболевания и его главных проявлений.
|
|
|
|
3. Объясните патогенез заболевания и его главных проявлений.
блокада рецепторов к АКТГ антителами-> отсутсвие эффектов АКТГ-> снижение продукции глюкокортикоидов, минералкортикоидов, андрогенов, эстрогенов.
Истощение: снижение ГК+преобладание действия инсулина +развитие гипогликемии+снижение глюконеогенеза и гликогенолиза
1. снижение кортизола-> снижение липолиза, протеолиза+снижение аппетита-> снижение мышечной массы
2. Дефицит андрогенов-> снижение мышечной массы
3. Снижение альдостерона-> снижение реабсорбции натрия в кишечнике-> задержка воды в кишечнике-> усиление перистальтики-> осмотическая диарея (так же из-за снижения минералкортикоидов на фоне ГК-> снижение реабсорбции натрия под действием альдостерона как в почках, так и в кишечнике-> натрий «тянет» воду ), тошнота, рвота (так же из-за недостаточной секреции пищеварительного сока)-> снижение мышечной массы
Слабость, шепот:
1. Дефицит глюкокортикоидов-> гипогликемия-> слабость
2. Дефицит альдостерона-> снижение натрия в плазме-> нарушение электролитного
баланса-> слабость
3. Снижение половых гормонов, тестостерона(анаболический гормон)-> преобладание катаболизма над анаболизмом -> слабость и снижение мышечной массы (гипогликемия, гипонатриемия)
Повышено потребление поваренной соли: гипоосмолярность
сухая кожа: снижение альдостерона-> снижение натрия в плазме-> снижение АДГ -> полиурия-> гипогидратация-> сухая кожа +осмотическая диарея и рвота
Гиперпигментация: поражение коры-> снижение гормонов (гк) -> положительная обратная связь -> увеличение КРФ из гипоталамуса-> увеличение ПОМК -> увеличение АКТГ(в коре нет эффекта) и МСГ -> меланин + если поражено мозговое вещество-> снижение КА -> тирозин влияет на синтез меланина
|
|
|
Витилиго: блокада рецепторов к МСГ в коже аутоантителами
Так же существует «белый» Аддисонизм (вторичная надпочечников недостаточность из- за снижения АКТГ)
снижение АД, брадикардия: нет пермиссивного действия КА+гипонатриемия и снижение выделения АДГ с последующим снижением оцк -> снижение симпатического влияния-> снижение АД, брадикардия +гипонатриемия снижает чувствительность к вазопрессорам, количество АПФ и => ангиотензина 2 (вазопрессор)+ снижена выработка эндотелинов и повышена выработка NO (вазодилататор)
Снижение оцк, уос, мос: гипотензия -> снижение сократительной способности сердца + снижение КА-> снижение тонуса сосудов => Снижение оцк, уос, мос Снижение ГК-> снижение эритроцитов и нейтрофилов
Снижение глюкозы: снижение глюкокортикоидов + нарушение всасывания и поглощения с помощью глюкозо-6-фосфатазы +мало всасывается в кишечнике
Повышен калий: не секретируется
Снижение эритроцитов: нет ГК-> снижен эритропоэз-> снижены эритроциты и нейтрофилы
4. Какой вид гипогидратации у больной? Назовите способы его коррекции. Гипоосмолярная гипогидратация. Инфузионная терапия гипертоническими растворами (солевые растворы + глюкоза+регидрон+восстановление ОЦК)
5. Перечислите принципы лечения данного заболевания. заместительная - гормоны (ГК), доксиметазон, метилпреднизолон, минералкортикоиды, глюкоза, растворы
Симптоматическая, патогенетическая - инфузионная терапия -> восстановление ОЦК, АД, нормализация электролитного баланса и глюкозы
+ устранение причины Задача №5
Больной А., 62 лет, обратился к врачу с жалобами на мучительные сердцебие- ния и боли в сердце, повышенную потливость, дрожание рук, раздражительность, постоянное чувство жара, слезотечение и светобоязнь. За 3 месяца похудел на 10 кг при повышенном аппетите.
|
|
|
Данные обследования: больной правильного телосложения, пониженного пи- тания. Щитовидная железа незначительно увеличена (диффузный зоб 1 степени). Эк- зофтальм средней степени, повышен блеск глаз, нарушена конвергенция. Темпера- тура тела 37, 4оС. АД – 160/80 мм. рт. ст., ЧСС – 120/мин. На ЭКГ – трепетание предсер- дий и политопные экстрасистолы, признаки изменений миокарда.
Основной обмен повышен на 40%. В крови выявлен LATS-фактор и антитела к периорбитальным тканям.
|
|
|
