Обструктивные заболевания легких

Обструктивные заболевания легких — наиболее распространенная группа легочных расстройств. Они включают бронхиальную астму, эмфизему, хронический бронхит, муковисцидоз, бронхоэктазы и бронхиолит. Отличительный признак этих заболеваний — увеличенное сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. При обструктивных заболеваниях легких как ОФВ|, так и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ не превышают 75 % от нормы. На ранней стадии обструктивных нарушений единственным их признаком может быть снижение максимальной объемной скорости потока в середине выдоха. В норме величина МОС-25-75% У взрослых мужчин и женщин должна составлять более 2,0 л/с и 1,6 л/с соответственно. Повышенное сопротивление дыхательных путей увеличивает работу дыхания; при значительном возрастании сопротивления страдает и газообмен. Сопротивление потоку возрастает в основном на выдохе, поэтому возникает так называемая "воздушная ловушка" (синоним — экспираторное закрытие дыхательных путей), увеличиваются остаточный объем и общая емкость легких. Наиболее распространенным симптомом служит свистящее дыхание, которое свидетельствует о турбулентности воздушного потока в дыхательных путях. Легкая обструкция проявляется только удлинением выдоха; свистящее дыхание при этом часто отсутствует. При прогрессировании обструкции свистящее дыхание вначале слышно только на выдохе, а затем и на вдохе. При тяжелой обструкции, когда воздушного потока практически нет, свистящее дыхание может исчезать.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Общие сведения. Бронхиальная астма — весьма распространенное заболевание; им страдают 3-5 % населения. Характерная особенность заболевания — гиперреактивность дыхательных путей (бронхов) в ответ на различные стимулы. Клинически бронхиальная астма проявляется эпизодическими приступами одышки, кашля и свистящего дыхания. Обструкция дыхательных путей, которая носит обратимый характер, обусловлена сокращением гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки и повышенной секрецией слизи. В соответствии с классической моделью, обструкцию бронхов провоцируют присутствующие в воздухе разнообразные вещества, в том числе пыльца, шерсть животных, пыль, грязь и многочисленные химические соединения. Иногда бронхоспазм развивается при приеме внутрь аспирина, нестероидных противовоспалительных средств, сульфитов или тартразина и других пищевых красителей. У некоторых пациентов бронхоспазм провоцируется физической нагрузкой, эмоциональными переживаниями и вирусными инфекциями.

Термин экзогенная (аллергическая) астма применяется в тех случаях, когда приступы заболевания связаны с воздействием внешних факто­ров; термин эндогенная (идиосинкразическая) астма означает, что при данной форме заболевания приступы возникают без внешней провокации. Хотя при аллергической астме в большинстве случаев отмечаются положительные реакции на различные антигены и повышенный уровень IgE, эта классификация несовершенна; у многих пациентов присутствуют симптомы обеих форм. Более того, иногда хронический бронхит протекает с бронхоспазмом.

Патофизиология

В патогенезе астмы играет роль местное высвобождение в дыхательных путях различных химических медиаторов и возможно, повышенная активность парасимпатической нервной системы. Вдыхаемые вещества провоцируют бронхоспазм через специфические или не­специфические иммунные механизмы, вызывая дегрануляцию тучных клеток в бронхах. По клас­сической модели астмы, антиген связывается с IgE на поверхности тучных клеток, что вызыва­ет их дегрануляцию; бронхоконстрикция является результатом последующего высвобождения гистамина; брадикинина; лейкотриенов С, D и Е; фактора активации тромбоцитов; простагландинов PGE₂₎ PGFj_n и PGDj, а также факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов. Роль серотони-на при некоторых состояниях проявляющего себя мощным бронхоконстриктором, в генезе бронхоспазма у человека не ясна. Парасимпатическая нервная система играет большую роль в поддержании нормального тонуса бронхов; выявлены суточные ритмы бронхиального тонуса: например, обнаружено, что сопротивление дыхательных путей максимально в 6 ч утра. Афферентные окончания блуждающего нерва в бронхах чувствительны к гистамину и множеству ноцицептивных стимулов, включая холодный воздух, раздражающие вещества и манипуляции в дыхательных путях (например, интубация трахеи). Рефлекторная активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции, опосредованной увеличением содержания циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ) в клетках.

Во время приступа астмы бронхоконстрикция, отек слизистой и секреция слизи увеличивают сопротивление потоку воздуха на всех уровнях нижних дыхательных путей. Когда приступ разрешается, сопротивление нормализуется в первую очередь в крупных бронхах (главные, долевые, сегментарные и субсегментарные) и только потом в мелких. Следовательно, если на высоте приступа скорость экспираторного потока уменьшена на уровне жизненной емкости легких, то в процессе разрешения приступа скорость потока снижена только на уровне малых легочных объемов. Возрастают общая емкость легких, остаточный объем и ФОЕ. Во время тяжелого приступа остаточный объем может увеличиваться более чем на 400 %, ФОЕ — более чем на 100 %. Если приступ очень тяжёлый или длительный, то значителино повышается работа дыхания и возникает усталость дыхательных мышц. Количество альвеолярных единиц с низким вентиляционно-нерфузионным отношением возрастает, приводя к гипоксемии. Вследствие стимуляции бронхиальных рецепторов раз­вивается тахипноэ, что приводит к гипокапнии. Нормальное или высокое РаСО₂ часто является предвестником угрожающей дыхательной недостаточности. Парадоксальный пульс и ЭКГ-симптомы перегрузки правого желудочка (изменения сегмента ST, отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Тиса) тоже свидетельствуют о значительной обструкции дыхательных путей.

Лечение

К препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся Бета-адреномиметики, метилксантины, кортикостероиды, холиноблокаторы и стабилизаторы мембран тучных клеток. Все они, кроме стабилизаторов мембран тучных клеток, могут применяться как для профилактического лечения бронхиальной астмы, так и для устранения приступа. Кромолин натрия и недо-кромил эффективны только для предотвращения бронхоспазма у большинства пациентов с экзо­генной формой астмы и у некоторых с эндогенной. Оба средства лишены бронходилатиругоще-10 действия, они блокируют дегрануляцию.

Симпатомиметики — наиболее эффективные и широко используемые при бронхиальной астме препараты. Они вызывают бронходилатацию, стимулируя бета-адренорецепторы.

Стимуляция бета-2-адренорецепторов гладких мышц бронхов активизирует аденилатциклазу, что увеличивает образование циклического аденозин-монофосфата (цАМФ) в клетке. Эти препараты употребляют в форме дозированного аэрозоля с помощью ингаляторов, а также в форме раствора для ингаляций через небулизаторы. Применение селективных Бета2-адреномиметиков (например, тербуталина или альбутерола), снижает частоту нежелательных побочных эффектов, обусловленных влиянием на бета-1-адренорецепторы сердца.

Ранее считалось, что метилксантины вызывают бронходилатацию, ингибируя фосфодиэстеразу — фермент, обеспечиваюший гидролиз цАМФ. Оказалось, что действие метилксантинов на легкие имеет более сложный характер и включает стимуляцию высвобождения катехоламинов, блокаду высвобождения гистамина и стимуляцию диафрагмы. Препараты теофиллина длительного действия назначают внутрь при ночных приступах бронхиальной астмы. К сожалению, теофиллин обладает узкой терапевтической широтой: терапевтическая концентрация в крови варьируется от 10 до 20 мкг/мл. Вместе с тем он может быть эффективен и в более низких концентрациях, единственным препаратом теофиллина для внутривенного введения является аминофиллин.

Благодаря противовоспалительному и мембраностабилизирующему действию кортикостероиды назначают как для поддерживающей терапии, так и для лечения острых приступов. Беклометазон, триамцинолон, флунизолид и будезонид — это синтетические стероиды, часто применяющиеся в форме дозированного аэрозоля для поддерживающей терапии. Хотя при ингаляции кортикостероидов риск нежелательных системных эффектов низок, тем не менее существует некоторая вероятность возникновения надпочечниковой недостаточности. При тяжелых приступах астмы используют гидрокортизон или метилпреднизолон в/в, после чего назначают преднизолон внутрь, постепенно снижая дозу. Для наступления эффекта кортикостеридов требуется несколько чатов.

Холиноблокаторы вызывают бронходилятацию, блокируя м-холинорецепторы, а также устраняя рефлекторную бронхоконстрикцию, опосредованную блуждающим нервом. Ипратропиум, химически близкий к атропину препарат, назначают ингаляционно в форме дозированного аэрозоля или распыляют через небулизатор; он является бронходилататором средней мощности и не имеет выраженных системных антихолинергических эффектов.

Анестезия

Предоперационный период. При бронхиальной астме важно установить, как протекает заболевание и насколько оптимально состояние больного к моменту операции. Разница между проведением анестезии у пациента с громким свистящим дыханием и у пациента без такового — это разница межэкспериментом и спокойной анестезией без осложнений. Ключевое значение имеет анамнез заболевания. Оптимально, если одышки, свистящего дыхания и кашля нет совсем или они выражены незначительно. Отсутствие обострения бронхиальной астмы необходимо подтвердить с помощью аускультации грудной клетки. При рецидивирующем или хроническом бронхоспазме нужно подобрать схему лечения на основе бета-2-адреномиметиков, теофиллина и, возможно, кортикостероидов. Для верификации клинических данных проводят исследование функции легких, особенное внимание уделяя ОФВ, и пиковой объемной скорости потока на выдохе (ПОС). Чрезвычайно важна динамика этих показателей. В норме ОФВ ₍должен составлять > 3 л у мужчин и > 2 л у женщин. ПОС должна превышать 200 л/мин (у молодых мужчин ПОС часто составляет > 500 л/мин). Если ОФВ, или ПОС < 50 % нормы, это указывает на средне-тяжелое или тяжелое течение бронхиальной астмы. Рентгенография грудной клетки полезна для оценки степени выраженности "воздушной ловушки": перераздувание легких приводит к уплощению диафрагмы, сужению тени сердца и повышению воздушности легочных полей.

Если пациент с бронхиальной астмой и остро протекающим бронхоспазмом нуждается в экстренном хирургическом вмешательстве, ему показана интенсивная терапия. Оксигенотерапия, аминофиллин и кортикостероиды в/в, ингаляция бета-2-адреномиметиков через небулизаторы — эти мероприятия могут за несколько часов решительным образом улучшить функцию легких. В тяжелых случаях показано исследование газов артериальной крови. Гипоксемия и гипокапния служат симптомами обструкции бронхов средней и тяжелой степени; гиперкапния указывает на существенный объем "воздушной ловушки" и может быть предвестником угрожающей дыхательной недостаточности. ОФВ, < 25 % от нормы также относится к прогностическим признакам возникновения дыхательной недостаточности.

Перед плановой операцией у пациентов с бронхиальной астмой желательна легкая седация, особенно если заболевание имеет эмоциональный компонент. Как правило, наиболее подходящими препаратами для премедикации являются бензодиазепины. Холиноблокаторы обычно не применяют, за исключением тех случаев, когда у больного много мокроты или когда для индукции анестезии используют кетамин. Стандартные дозы холиноблокаторов при в/м введении не предотвращают бронхоспазм, обусловленный интубацией. Считается, что блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин или ранитидин) применять нежелательно: активация Н₂-рецепторов в норме вызывает бронходилятацию, и в случае высвобождения гистамина неуравновешенная активация Н1-рецепторов в сочетании с блокадой Н₂-рецепторов может спровоцировать бронхоконстрикцию.

Бронходилататоры не отменяют вплоть до начала операции. Измерение концентрации теофиллина в крови в предоперационном периоде преследует три цели: обеспечение оптимальной бронходилатации, обнаружение скрытой передозировки и коррекция лечения (если во время операции показано введение аминофиллина). При длительном лечении кортикостероидами во избежание возникновения надпочечниковой недостаточности следует назначить дополнительные дозы этих препаратов. Чаще всего применяют гидрокортизон в/м или в/в - 100 мг перед операцией и 100 мг во время операции.

Интраоперационный период

Манипулящш на дыхательных путях — наиболее критический момент при общей анестезии у пациента с бронхиальной астмой. Масочная анестезия и регионарная блокада позволяют обойти эту проблему, но также не исключают риска развития бронхоспазма. Некоторые клиницисты считают, что высокая спинномозговая или эпидуральная анестезия способна усугублять бронхоконстрикцию, потому что блокада симпатической иннервации нижних дыхательных путей (Т1-Т₄) влечет за собой несбалансированное усиление парасимпатической активности. Бронхоспазм потенцируют такие стимулы, как боль, эмоциональный стресс и хирургическая стимуляция при поверхностной общей анестезии. Нужно избегать препаратов, вызывающих высвобождение гистамина (тубокурарин, атракурий, мивакурий, морфин, меперидин); в случае необходимости их вводят очень медленно. Общая анестезия должна отвечать следующим требованиям: гладкая индукция и пробуждение, возможность управления глубиной анестезии в соответствии с уровнем хирургической стимуляции.

Выбор препарата для индукции не столь важен, как достижение достаточной глубины анестезии перед интубацией и хирургической стимуляцией. У взрослых чаще всего применяют тиопентал, хотя он изредка вызывает бронхоспазм из-за высвобождения гистамина. Альтернатива — пропофол и этомидат; многие врачи предпочитают использовать именно эти средства у подобных больных. Кетамин — единственный внутривенный анестетик, обладающий бронходилатирующими свойствами — является препаратом выбора при нестабильной гемодинамике у пациентов с бронхиальной астмой. Кетамин нельзя применять при высокой концентрации теофиллина в крови, так как сочетание этих препаратов чревато риском возникновения судорог. Галотан обеспечивает гладкую индукцию анестезии с бронходилатацией у детей, страдающих бронхиальной астмой. Энфлюран, изофлюран и десфлюран также вызывают бронходилатацию, но концентрацию двух последних препаратов повышают крайне медленно, так как они оказывают незначительное раздражающее действие на дыхательные пути.

При бронхиальной астме интубация трахеи сопряжена с риском развития рефлекторного бронхоспазма. Предотвращают это осложнение несколькими способами; вводят дополнительную дозу тиопентала (1-2 мг/кг); в течение 5 мин вентилируют больного через маску дыхательной смесью с 2-3 МАК ингаляционного анестетика; вводят лидокаин в/в или в трахею (1-2 мг/кг). Отметим, что введение лидокаина в трахею само по себе может спровоцировать бронхоспазм, если доза тиопентала была недостаточна. Холиноблокаторы в высоких дозах (2мг атропина или 1 мг гликопирролата) тоже блокируют рефлекторный бронхоспазм, но при этом вызывают чрезмерную тахикардию. Сукцинилхолин может вызвать выраженное высвобож­дение гистамина, но в большинстве случаев при бронхиальной астме его применение безопасно. При выраженном бронхоспазме и в отсутствие капнографа подтверждение правильности положения эндотрахеальной трубки аускультацией грудной клетки может быть затруднено.

Для поддержания анестезии чаще всего используют ингаляционные анестетики, потому что они обладают мощным бронходилатирующим эффектом. Галотан сенсибилизирует сердце к аритмогенным эффектам аминофиллина и бета-адреномиметиков (которые часто назначают во время операции у пациентов с бронхиальной астмой), а также обладает гепатотоксичностью, поэтому у взрослых пациентов этот анестетик применять не следует. Дыхательную смесь необходимо подогревать и увлажнять. Экспираторную обструкцию дыхательных путей можно выявить с помощью капнографии: она проявляется замедлением подъема восходящего колена кривой концентрации СО₂, причем степень обструкции обратно пропорциональна скорости подъема концентрации СО₂ на выдохе. Тяжелый бронхоспазм характеризуется увеличением пикового давления вдоха и неполным выдохом. Рекомендуемые параметры ИВЛ: дыхательный объем 10-12 мл/кг, частота дыхания 8-10/мин. Относительно низкая частота дыхания обеспечивает сравнительно большую продолжительность вдоха и выдоха, что приводит к более равномерному распределению газового потока в легких и позволяет предупредить возникновение "воздушной ловушки". Некоторые исследователи предполагают, что увеличение продолжительности выдоха за счет относительно высокого инспираторного потока газа и укорочения продолжительности вдоха позволяет улучшить газообмен.

Интраоперационный бронхоспазм проявляется свистящим дыханием, повышением пикового давления вдоха (вследствие уменьшения растяжимости), уменьшением экспираторного дыхательного объема, замедлением подъема восходящего колена кривой концентрации СО2 на капнограмме. Бронхоспазм устраняют увеличением концентрации ингаляционного анестетика (т. е, углублением анестезии). Если после этого свистящее дыхание не исчезает, то перед использованием бронходилататоров необходимо исключить состояния, имитирующие бронхоспазм: обструкцию эндотрахеальной трубки вследствие перегибания, закупорки мокротой или перераздувания манжетки; интубацию бронха; попытки самостоятельного дыхания при поверхностной анестезии; отек легких или эмболию легочной артерии; пневмоторакс. Легкий и среднетяжелый бронхоспазм устраняют бета-адреномиметиками, которые распыляют с помощью небулизатора непосредственно в инспираторное колено дыхательного контура. Можно использовать и ингаляторы с дозированными аэрозолями, однако они требуют специального переходника для подсоединения между эндотрахеальной трубкой и дыхательным контуром. Более того, при применении ингалятора для эффективной доставки препарата в нижние дыхательные пути может понадобиться 5-10 доз. Для лечения среднетяжелого и тяжелого бронхоспазма назначают аминофиллин в/в, тербуталин (0,25 мг) п/к, а также их сочетание. Если больной не принимал теофиллин до операции, то вначале вводят нагрузочную дозу — 6 мг/кг аминофиллина в/в в течение 20 мин, а затем переходят на поддерживающую инфузию в дозе 0,5-0,9 мг/кг/ч. Если больной принимал теофиллин до операции, то нагрузочную дозу аминофиллина уменьшают в 2-4 раза, в зависимости от предоперационной концентрации теофиллина в крови. Применяют также гидрокортизон (1,5-2 мг/кг в/в), особенно если пациент раньше принимал кортикостероиды.

В идеале после операции у больного не должно быть свистящего дыхания. Устранение действия недеполяризующих миорелаксантов при помощи ингибиторов ацетилхолинэстеразы не провоцирует бронхоконстрикцию, если сочетается с предварительным введением холиноблокатора. Экстубация, выполненная до восстановления рефлексов дыхательных путей, предотвращает бронхоспазм при пробуждении. Введение лидокаина (в/в струйно в дозе 1,5-2мг/кг или в виде продолжительной инфузии в дозе 1-2 мг/мин) позволяет подавить рефлексы дыхательных путей при пробуждении.

Астматический статус

Преобладание бронхообструкции над бронхоконстрикцией:

· обструкция нарастает постепенно, даже если началом послужил приступ (исключение — анафилактическая форма, в частности аспириновая — НСПВП астма);

· не помогает (или наступает ухудшение) применение бета₂-адреномиметиков, метаболиты которых являются бета 2-адреноблокаторами, — синдром «рикошета»; обструкция наступает не только при бронхиальной астме, но и при хронических неспецифических заболеваниях легких, особенно в послеоперационном периоде, когда перегружена метаболическая функция дыхательной системы и угнетено дренирование трахеобронхиального комплекса

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: