Стадии развития обструкции

Компенсированная бронхорея — повышенная секреция мокроты и адекватный дренаж. Декомпенсированная бронхорея-повышенная секреция и сниженный дренаж вследствие рефлюкса мокротыты и потери влаги (значительное уменьшение количества мокроты при надсадном кашле). Обструкция бронхиол вследствие рефлюкса вязкой мокроты (сухой надсадный кашель).

Стадии астматического статуса

1-я стадия — функциональный обструктивньгй синдром

2-я стадия — механический обструктнвный синдром

3-я стадия — астматическая (гитоксическая) кома.

Терапия астматического статуса

· Прекратить введение бета-адреностимуляторов (синдром «рикошета — ухудшение состояния), если статус возник на фоне их бесконтрольного использования, или применить бета- адреностимуляторы (если больной их не получал) в виде ингаляции.

· Кортикостероиды — лечебные дозы (> 500 мг преднизолона),при крайне тяжёлом состоянии- в виде пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг).

· Эуфиллин — 5-7 мг/кг болюсно на физическом растворе в течение 10-15 мин (тахикардия!), затем —постоянная инфузия 0,6-1 мг/кг (2,5 мл — 2,4% раствор;и

· поддерживающая терапия (максимальная сугочни» доза - 2г).

· Инфузионнзя терапия кристаллоидами + 30% npenaратов, улучшаюших реологию (Реополиглюкин, трентал и т.д.), под контролем показателей ЦВД. диуреза; цель -ликвидация дефицита ОЦК и реологических нарушений (стремиться к Ht 30%),

· Гепарин до 15-20 тыс. ЕД/сут, т.е. 2,5 тыс. ЕД на 0,5 л инфузии.

· Вибромассаж (коллатеральная вентиляция через поры Кона и каналы Ламберта).

· Оксигенотерапия (респираторная поддержка) ПДКВ до 10 см Н₂О или НПД.

Опасность ауто-ПДКВ (необходимо добиваться абсолютно пассивного выдоха!).

Показания для ИВЛ:

o ЧДД - 40 в мин (отсутствие альвеолярной вентиля­ции);

o тахикардия > 140 в мин;

o рСО₂ > 60 mm Hg; pO₂<40mmHg;

o рН<7,3.

При нарастании гиперкапнии (рСО₂ > 60 mm Hg), подкожной эмфиземе, пневмомедиастинуме, невозможности проведения лаважа дыхательных путей, инжек-ционной ИВЛ показано применение мембранного оксигенатора серии МОСГ-122 и лаваж трахеобронхиального дерева на этом фоне.

ХРОНИЧЕСКОЕ ОБСТРУКТИВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКИХ

Общие сведения

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиологической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увели­чивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем большинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями, но при исследовании функции легких обнаруживается экспираторная обструкция дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима и, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании бронходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции и легочного кровотока и сопровождается возникновением участков с низкими (внутрилегочный шунт) и высокими (мертвое пространство) вентиляционно-перфузионными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхит и эмфизему, но у большинства пациентов имеются признаки обоих состояний.

Хронический бронхит

Критерий диагноза хронического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональ­ный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Секреция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхательных путей. Термин хронический астматический бронхит можно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто остается нормальной. Нередко наблюдаются выраженное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроцитоз, правожелудочковую недостаточность (cor putmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синими раздутыми" (blue bloaters). При про дрессирован и и заболевания постепенно развивается хроническая гиперкапния; дыхательный центр становится менее чувствительным к РаСО₂, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема

Эмфизема - это патологическое состояние, при котором возникают необратимое рас­ширение дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. КТ грудной клетки позволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выделяют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является возрастной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена курением. Реже эмфизема развивается в молодом возрасте, ее причина — гомозиготный дефицит α-1-антитрипсина. Будучи ингибитором протеаз, α-1-антитрипсин предотвращает избыточную активность протеолитических ферментов (главным образом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при инфекции и поступлении загрязненного воздуха. Причиной эмфиземы при курении может стать нарушение баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эласти­ческой тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательных путей); вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (динамическая компрессия дыхательных путей). Для эмфиземы характерно увеличение ДО, ФОЕ, ОЕЛ и соотношения ДО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свойство эмфиземы — увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается; РаСО₂ также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания пациенты с эмфиземой часто поджимают губы, создавая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей. Наличие такого характера выдоха в сочетании с отсутствием гипоксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими" (pinkpuffers).

Лечение

Лечение ХОЗЛ в основном поддерживающее. Самое важное мероприятие — прекращение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение ОФВ, более чем на 15 % после назначения бронходилататора), то показано длительное лечение бронходилататорами. Очень эффективны Бета2-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Дли­тельное лечение теофиллином может дать хорошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстрировали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обусловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неоднократное проведение курсов терапии антибиотиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфаметоксазол-триметопримом). При гипоксемии рекомендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (РаО₂ < 55 мм рт. ст.) и легочной гипертензии назначают низкопоточную оксигенотерапию (1-2 л/мин).

При исходной задержке СО₂ оксигенотерапия может привести к опасному повышению РаСО₂ в этих случаях подъем РаО₂ выше 60мм рт. ст. может провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего вли­яния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконстрикции. При правожелудочковой недостаточности (сот pulmonaie) для устранения периферических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечебная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным не­которых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорциональна риску развития послеоперационных легочных осложнений.

Анестезия

Предоперационный период. При ХОЗЛ подготовку к плановой операции проводят в соответствии с теми же принципами, что и при бронхиальной астме. При сборе анамнеза особое внимание обращают на выраженность одышки, наличие свистящего дыхания и характер мокроты. ОФВ < 50 % от нормы (1,2-1,5 л) обычно соответствует одышке при физической нагрузке, тогда как при ОФВ1 < 25 % от нормы (< 1 л для мужчин) одышка возникает уже при самой незначительной двигательной активности. Выраженную одышку наблюдают также при преобладании хронического бронхита, сопряженного с задержкой СО₂ и легочной гипертензией. Тщательно анализируют данные исследования функции легких, газов артериальной крови, рентгенограммы грудной клетки. Отмечают наличие булл. ХОЗЛ часто сочетается с болезнями серд­ца, поэтому следует оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

В отличие от бронхиальной астмы, после короткого периода интенсивной предоперационной подготовки можно ожидать лишь весьма незначительного улучшения легочной функции. Тем не менее предоперационная подготовка, имеющая целью коррекцию гипоксемии, устранение бронхоспазма, снижение количества и улучшение дренирования мокроты, а также лечение инфекции, позволяет снизить риск возникновения послеоперационных легочных осложнений; он особенно велик, если в предоперационном периоде показатели легочной функции при высоком риске осложнений необходимо обсудить с пациентам и оперирующим хирургом вероятность проведения ИВЛ в послеоперационном периоде. Прекращение курения показано по меньшей мере за 6-8 нед до операции: это позволяет уменьшить количество мокроты в дыхательных путях и, возможно, снижает риск легочных осложнений. Курение увеличивает образование мокроты и ухудшает мукоцилиарный клиренс. Как газообразные, так и твердые фракции табачного дыма истощают запасы глутатиона и витамина С, что потенцирует повреждение тканей оксидантами. Содержащийся в табачном дыме угарный газ (СО) повышает концентрацию карбоксигемоглобина, а продукты метаболизма оксидов азота — метгемоглобина. Значит, отказ от курения хотя бы за 24 ч до операции теоретически может увеличить кислородтранспортную емкость гемоглобина; отметим, что это предположение не подтверждено клиническими исследованиями. При изменениях в характере мокроты оказывают положительный эффект респираторная терапия (перкуссионный массаж и постуральный дренаж) и антибактериальная терапия, уменьшающие образование мокроты и улучшающие ее дренирование. Для лечения бронхоспазма используют бронходилататоры и теофиллин. При среднетяжелом и тяжёлом течении заболевания в периоперационном периоде может возникнуть необходимость в кортикостероидах. Перед большими операциями истощенным пациентам назначают усиленное питание. Легочную гипертензию лечат посредством оптимизации оксигенации. У пациентов с corpulmonale могут быть эффективны сердечные гликозиды, особенно при сопутствующей левожелудочковой недостаточности.

Интраоперационный период. Считается, что при ХОЗЛ регионарная анестезия предпочтительнее общей, но высокая эпидуралъная или спинномозговая анестезия уменьшает легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также подавляет кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению мокроты. Утрата проприоцептивпой импульсации от грудной клетки и необычное положение тела на операционном столе (например, литотомическое или на боку) часто усиливают одышку при регионарной анестезии у бодрствующих пациентов.

Преоксигенация, проводимая перед индукцией анестезии, предотвращает быстрое снижение SaO₂, часто наблюдаемое при ХОЗЛ. В выборе анестетиков и выполнении анестезии руководствуются принципами, описанными для пациентов с бронхиальной астмой. К сожалению, ингаляционные анестетики устраняют только обратимый компонент обструкции — бронхоспазм; даже при глубокой ингаляционной анестезии может сохраняться выраженная экспираторная обструкция дыхательных путей. У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания анестетики вызывают депрессию дыхания в большей степени, чем у людей со здоровыми легкими. Как и при бронхиальной астме, при ХОЗЛ во время ИВЛ устанавливают режим большого дыхательного объема и низкой частоты дыхания, чтобы избежать возникновения "воздуш­ной ловушки". При сильном бронхоспазме и дли­тельных операцях (> 2 ч) вдыхаемую смесь увлажняют. Большие буллы и легочная гипертензия противопоказания к применению закиси азота. Поступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пневмоторакса. Закись азота увеличивает давление в легочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ипгибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, больших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет выраженное падение SaO₂, прямое измерение РаО₂ позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять РаСО₂, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между РаСО₂ и РетСО₂. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация РаСО₂ у пациентов с предоперационной задержкой СО₂ приводит к алкалозу. Степень инвазивности гемодинамического мониторинга определяется состоянием сердечно-сосу­дистой системы и характером операции. При легочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотношения рисков возникновения бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состояние функции легких, тем не менее удаление интубационной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубокой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При QOB, < 50 % высока вероятность перевода на продленную ИВЛ, особенно после операций на органах грудной по­лости и верхнем этаже брюшной полости.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: