 |
2. Участие дофаминовых нейронов покрышки в работе больших полушарий.
|
|
|
|
2. Участие дофаминовых нейронов покрышки в работе больших полушарий.
Дофамин в ядрах вентральной покрышки:
аксоны идут в кору больших полушарий, регулируя скорость обработки сенсорной информации, скорость мышления, положи-тельные эмоции, связанные с получением новых знаний, творчеством.
При чрезмерно активных влияниях покрышки (гене-тически заданный избыток DA-рецепторов в коре и др. ): расстройства восприятия и мышления, галлюцина-ции (слуховые, обонятельные), шизофрения (1% населения).
Антагонисты дофамина (нейролептики): препараты для ослабления симптомов шизофрении и психозов.
Аминазин – вещество, с которого началась современная психофармакология; антагонист рецепторов к NE и DA; легко вызывает симптомы акинезии и эмоциональную тупость, вырабатывается привыкание и зависимость.
Галоперидол – D2-антагонист; легче контролировать и прогнозировать эф-фекты; в настоящее время продолжается поиск мягко действующих нейролептиков
Таким образом, воздействуя на систему дофамина, мы оказываемся «между двух огней»: нейролептики, ослабляя симптомы шизофрении и психозы, приводят к паркинсоноподобным измененим работы мозга;
агонисты дофамина и L-дофа, подавляя проявления паркинсонизма, способны вызвать бред и галлюцинации.
Кроме того, во всех случаях формируется привыкание и зависимость.
Тем не менее, альтернативы нейролептикам пока нет.
Психозы и шизофрения – очень распространенные и самые тяжелые психические заболевания. Если страдающий шизофренией нередко осознает, что болен, сотрудничает с врачом [ «Игры разума» ], то при психозе пациент обычно считает, что с ним всё в порядке, и это окружающий мир следует «подправить»… [ Психоз – патологически высокая значимость какой-либо биологич. потребности: агрессия, секс («маньяки»), страх, жажда власти, «груминг» и др. ). ]
|
|
|
3. Модификация синапсов как основа обучения: сравнительный анализ процессов, наблюдаемых в коре больших полушарий и коре мозжечка.
Сначала происходит ассоциативное научение (пример с крысой, которую учат прыжком реагировать на звонок, иначе удар током. ) Чтобы приблизить эту схему к реальности надо добавить еще один фактор: влияние центров положительного подкрепления. Эти влияния должны одновременно с сенсорными стимулами подействовать на обучающиеся нейроны и тогда начнется синтез Glu-рецепторов. Таким образом, произошло формирование нового канала для передачи информации. Данный механизм – главной способ формирования долговременной памяти, которая по сути заключается в ассоциациях между сенсорными стимулами и двигательными реакциями.
Подобного рода обучение идет медленно (часы и сутки). Но это не единственный путь формирования канала для передачи информации. Есть еще один способ – выбивание Mg2+ - пробок (NMDA-рецепторы). Этот путь малостабильный (кратковременная память), но зато очень быстрый. Поэтому, как правило, информация сначала записывается на кратковременную память, а затем происходит «перезапись» в долговременную.
Кроме синтеза дополнительных рецепторов и активации NMDA-рецепторов, есть и другие способы повысить эффективность синапсов.
-Фосфорилировать постсинаптические рецепторы
-Синтезировать больше медиатора
-увеличить число кальциевых каналов
-увеличить размер синапса.
Билет № 20.
1. Впсп и Тпсп и Пд.
Открывание Na+-каналов «разрешает» вход Na+ в клетку; развивается волна деполяри-
зации – «возбуждающий постсинаптический потенциал»(ВПСП).
Длит-ть ВПСП: 10-20 мс; амплитуда 5-10 мВ. Одиночного ВПСП, как правило, не хватает, чтобы достичь порога запуска ПД. ПД может быть запущен повторной стимуляцией одного
|
|
|
и того же синапса («временнá я суммация»). Данное событиеозначает, что сигнал, пришедший по аксону, подтвердил свою значимость и «достоен» передаваться дальше
по сети нейронов; он успешно миновал синапс.
Кроме «временнó й» выделяют также пространственную суммацию. В этом случае накладываются друг на друга ВПСП, обусловленные одновременным срабатыванием нескольких соседних синапсов.
Ситуация пространственной суммации соответствует логической ячейке по типу «И»: сигнал будет передаваться дальше, если выполнено несколько условий.
По такому принципу идет, например, опознавание сенсорных образов. При этом каждый синапс сообщает о наличии определенного признака: «вижу черный объект»,
«вижу квадрат», «вижу белый фон». Какой образ опознаем?
Открывание К+-каналов «разрешает» выход К+ из клетки; развивается волна гиперполяризации – «тормозный пост- синаптический потенциал» (ТПСП).
Будем активировать синапс, в котором идет экзоцитоз меди-атора, открывающего хемочувствительные К+-каналы, и регистрировать изменения заряда в клетке.
Параметры ТПСП близки к ВПСП: длит-ть 10-20 мс; амплитуда 5-10 мВ.
ТПСП взаимо-действуют с ВПСП по принципу пространственной суммации, вычитаясь из них и мешая запуску ПД.
Роль ТПСП в работе нейронов соответствует логической ячейке по типу «НЕ»: сигнал не будет передаваться дальше, если активны тормозные синапсы.
Число тормозных и возбуждающих синапсов в ЦНС примерно одинаково. Это означает, что торможение («не проводить лишние сигналы») не менее важный процесс, чем возбуждение («проведение сигналов»).
Например, такие важнейшие функции мозга, как внимание и двигательный контроль, основаны на работе тормозных синапсов и медиаторов. Вернемся к ТПСП. Не только открывание К+-каналов, но и Cl-каналов ведет к развитию торможения.
Ионов Cl- в межклеточной среде в 10-30 раз больше, чем в цитоплазме; следовательно, равновесный потенциал (по уравнению Нернста) составляет от -60 мВ до -90 мВ.
|
|
|
