 |
2. Дофамин.. 1. Потенциал действия мышечных клеток сердца.
|
|
|
|
2. Дофамин.
Пути синтеза и инактивации в нервных клетках.
Дофамин – один из медиаторов нервной системы человека. Дофамин и серотонин: 1-2% – мотивационно-эмоциональная сфера.
Дофамин особенностями химического строения относят к моноаминам – производным аминокислот (пищевых), потерявших СО 2 (декарбоксилирование).
Синтез дофамина.
1. Тирозин превращается в L-дофа; фермент тирозин-гидроксилаза
2. L-дофа дает дофамин (декарбоксилирование)
3. Дофамин превращается в NЕ и т. д.
На стадии дофамина реакция останавливается в нейронах:
А) черной субстанции среднего мозга
(аксоны идут в базальные ганглии)
Б) вентральной покрышки среднего
мозга (аксоны идут в кору б. п/ш. )
В) гипоталамуса (короткие аксоны,
локальные влияния и нейроэндокринная функция).
Жизненный цикл DA:
1. Синтез в пресинаптическом окончании и экзоцитоз при приходе ПД
2. Действие на постсинаптические рецепторы, связанные с G-белками.
3. Действие на пресинаптические рецепторы: аутоторможение экзоцитоза (как и в случае NE).
4. Инактивация: обратный захват и последующее повторное использование либо разрушение с помощью МАО.
(МАО – фермент моноаминоксидаза; расщепляет самые разные моноамины, в т. ч. медиаторы и гормоны. )
Рецепторы к DA:
выделяют 5 типов (D1, …, D5); метаботропные, действуют через аденилатциклазу (АЦ): активируют ее либо тормозят.
Гипоталамус.
Гипоталамус: главный центр эндокринной и вегетативной регуляции, а также биологических потребностей и связанных с ними эмоций (голод и жажда, страх, агрессия, половая и родит. мотивации).
Рефлекторно-эндокринная «дуга»: сосание тормозит выработку DA в гипоталамусе, акти-вируя выработку пролактина и дальнейшую лактацию.
|
|
|
Дофамин оказывает тормозящее действие на секрецию гипофизом пролактина.
Пролактин – гормон, активирующий лактацию, а также родительское поведение (как у ♀, так и у ♂ ); тормозит половую мотивацию, овуляцию.
D2-агонисты (бромокриптин) используются для прекращения лактации при воспалении молочных желез.
Вегетативные эффекты DA, выделяемого нейронами гипоталамуса, имеют симпатическую направленность (задняя часть гипоталамуса); при периферическом введении DA
не проходит ГЭБ и, постепенно превращаясь в NE и адреналин, работает как относительно мягкий кардиостимулятор.
Действие DA на центры одних биологических потребностей имеет тормозную направленность (голод, страх и тревожность, родительская мотивация), на центры других – активирующую (половое поведение, в некоторых случаях – агрессия).
DA – гормон «любви» и агрессии против чужаков у моногамных полевок.
3. Кратковременная и долговременная память.
Долговременная и кратковременная память. Механизм образования.
Сначала происходит ассоциативное научение (пример с крысой, которую учат прыжком реагировать на звонок, иначе удар током. ) Чтобы приблизить эту схему к реальности надо добавить еще один фактор: влияние центров положительного подкрепления. Эти влияния должны одновременно с сенсорными стимулами подействовать на обучающиеся нейроны и тогда начнется синтез Glu-рецепторов. Таким образом, произошло формирование нового канала для передачи информации. Данный механизм – главной способ формирования долговременной памяти, которая по сути заключается в ассоциациях между сенсорными стимулами и двигательными реакциями.
Подобного рода обучение идет медленно (часы и сутки). Но это не единственный путь формирования канала для передачи информации. Есть еще один способ – выбивание Mg2+ - пробок (NMDA-рецепторы). Этот путь малостабильный (кратковременная память), но зато очень быстрый. Поэтому, как правило, информация сначала записывается на кратковременную память, а затем происходит «перезапись» в долговременную.
|
|
|
Билет № 18.
1. Потенциал действия мышечных клеток сердца.
Нейроны-пейсмекеры (водители ритма): у некоторых клеток так много постоянно открытых Na+-каналов, что заряд цитоплазмы не способен удерживаться на стабильном уровне и медленно смещается вверх (деполяризация).
При достижении порога запуска ПД происходит генерация импульса, после заряд нейрона отбрасывается к «минимуму» (около -60 мВ и даже ниже). Затем вновь начинается деполяризация, запуск ПД и т. д.
Чем больше постоянно открытых Na+-каналов, тем чаще следуют ПД. Регуляция частоты разрядов идет также за счет открывания особых типов К+-каналов, реагирующих на гормоны, медиаторы и др. Чем > таких каналов открыто, ниже «минимум» и реже частота ПД.
Местные анестетики: проникают внутрь клетки (отростка) и связываются с h-створками в тот момент, когда они закрыты. В результате электрочувствительные Na+-каналы (и проведение ПД в целом) блокируются. Местные анестетики наносят на слизистую; их можно вводить в кожу или глубокие ткани, а также по ходу нерва. При этом выключается
проведение по всем волокнам (сенсорным, двигательным, вегетативным); возможно
развитие угнетающего действия на ЦНС (вплоть до остановки дыхания).
Батрахотоксин: токсин кожи некоторых лягушек-листолазов; модифициро-
ванный стероидный гормон насекомых.
Токсин проникает внутрь клетки и связывается с h-створками в тот момент, когда они открыты. В результате электрочувст-вительные Na+-каналы не закрываются. Начинается тотальный вход Na+, проводящий к быстрой потере нейроном как
ПП, так и способности проводить ПД (одна лягушка – от 10 до 100 смертельных доз).
ПД поперечно-полосатой мышечной клетки близок к ПД нейрона: от ПП=-80 мВ вверх до +40 мВ; длительность 1-2 мс; сначала вход Na+, затем выход К+. ПД сердечного волокна: от ПП=-90 мВ вверх до +20 мВ; гораздо более длительный: 200-400 мс; сначала вход Na+, затем – плато, и лишь затем (из-за нарастающего выхода К+) – возврат к ПП.
ПД с плато регистрируется у «рабочих» клеток сердца; назначение плато – дать войти в цитоплазму порции Са2+, который запустит сокращение (взаимное скольжение нитей актина и миозина);
|
|
|
У пейсмекеров сердца нет фазы плато, ПД гораздо более короткий; суммарный ПД всех клеток сердца – электрокардиограмма (ЭКГ); распространение ПД по сердцу – за счет электрических синапсов; параметры ПД клеток гладких мышц – между параметрами ПД
сердца и скелетных мышц; вход Са2+ наблюдается, но слабее.
Основное скопление клеток-пейсмекеров сердца – в верхней части правого предсердия («водитель сердечного ритма»). Отсюда ПД распространяется сначала по предсердиям, потом по желудочкам. Пейсмекеры сердца – видоизмененные мышечные клетки.
|
|
|
