 |
41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
|
|
|
|
41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
-увеличение количества функционирующих капилляров
+повышение внутрикапиллярного давления
-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах
+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
+маятникообразный кровоток
-усиление лимфооттока из тканей
42. Агрегации эритроцитов способствует:
+обезвоживание организма +падение артериального давления
-гипофибриногенемия +гиперглобулинемия
-гиперволемия простая
43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:
-Сгущение крови +влияние фибринолитических ферментов крови
+введение стрептокиназы -эритроцитоз
+урокиназа
44. Внешние признаки венозной гиперемии:
-местное повышение температуры +цианоз
+снижение температуры очага гиперемии -бледность
+отек ткани -повышение тургора тканей
45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?
-ангина -анемия
-гастрит +флебит
+ожоговая болезнь +гипертензия
+атеросклероз -гепатит
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.: Триада-Х, 2000. – С. 161-180.
|
|
|
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.
В. А. Черышев, Б. Г. Юшков Патофизиология Учебник, – М.: Вече, 2001. – С. 180-195.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.
Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.
ВОСПАЛЕНИЕ
Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.
Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М. ). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.
По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.
|
|
|
Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д. ), используемые в различных отраслях производства.
На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.
Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.
Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.
Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.
Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.
Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.
Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.
Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.
|
|
|
