 |
Тестовые задания. 5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса В. Организме? . 1. Выделение медиаторов воспаления
|
|
|
|
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
- транзисторная гипероксия тканей
+ некроз тканей
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:
-Агрегация эритроцитов
-Повышение гидростатического давления в сосудах
-Cгущение крови
-Набухание эндотелия сосудов
-Повышение свертываемости крови
-Разрушение десмосом
+Гиперосмия в очаге воспаления
+Гиперонкия тканей
-Краевое стояние лейкоцитов
3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
-да +нет
4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
- активация полиферативных процессов
- повышение проницаемости стенки капилляров
5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в
организме?
+ лейкоцитоз - тромбоз
- эритроцитоз + лихорадка
+ увеличение СОЭ - гипопротеинемия
+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С-реактивного белка
6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:
|
|
|
1. выделение медиаторов воспаления
2. усиление фильтрации
3. развитие венозного застоя
4. нарушение лимфооттока
5. повышение проницаемости стенки сосудов
+1- 5- 2- 3- 4 -3-4-5-2-1 -5-2-3-4-1
7. Факторы повреждения вторичной альтерации:
-Токсины микробов +Молочная кислота
+Ферменты лизосом +Продукты переоксидации
-Вирусы +Литический комплекс С5-С9
+Лимфокины -Экзогенные щелочи
-Действие высокой температуры
8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
+да -нет
9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
- эндотелиальных клеток сосудов
+ базальной мембраны сосудов
+ цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
+ кристаллов солей мочевой кислоты
10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:
+гистамин -лейкокины
+система комплемента -простагландины
+коллагеназа -угнетение пролиферации
11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
+Цельсом +Галеном -Гиппократом
12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
+да -нет
13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:
-нейротонический +миопаралитический
14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
+ хемотаксис + повышение проницаемости сосудов
- стимулируют пролиферацию
|
|
|
15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани
-усиливают пролиферацию соединительной ткани
-активируют гистаминазу
+тормозят образование антител
-вызывают отек
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
-эксудация -пролиферация
+фагоцитоз -альтерация + маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
-расширение артериол -образование экссудата +маргинация -расширение венул
+ сгущение крови + аггрегация тромбоцитов
18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины +система комплемента (С3)
-гистамин -адреналин
+супероксиданионы +интерлейкин
19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да -нет
20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
-активация лизосомальных гидролаз
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
-образование активных форм кислорода
+активация образования антител
21. Медиаторы воспаления II порядка
-Гистамин + Лейкокинин
- Система комплемента -Биогенные амины
-. Брадикинин -Серотонин
+. Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
-повышают проницаемость сосудов
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом
23. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге
острого асептического воспаления?
+ Ацидоз - Алкалоз
+ Гиперосмия + Гиперонкия
- Гипоонкия - Гипоосмия
+ Дизиония
24. Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
|
|
|
воспаления?
+ Кинины + Простагландины ЕI, Е2
+ Биогенные амины - Ионы К+
- Ионы Н+ - Нуклеиновые кислоты
+ Лимфокины + Лейкотриены
25. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
- Кейлоны + Ингибиторы кейлонов
- цАМФ + цГМФ
- Глюкокортикоиды + Интерлейкин-2
26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р + Гистамин
+ Ацидоз + Гиперкалийиония
+ Кинины - Повышение температуры ткани
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
- Т-лимфоциты - В-лимфоциты
+ Фибробласты - Моноциты
+ Гистиоциты + Паренхиматозные клетки
|
|
|
