 |
11. Что из приведённых ниже факторов обуславливает повреждение клеток при гипероксигенации?
|
|
|
|
11. Что из приведённых ниже факторов обуславливает повреждение клеток при гипероксигенации?
- гиперкапния
- гипокапния
+ избыток «активных» форм кислорода в клетках
+ избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
- избыток ионов калия в цитоплазме
12. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:
- гиперкапния - гипокапния
+ гипоксемия - газовый алкалоз
- газовый ацидоз + метаболический ацидоз
13. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- торможение гликолиза - увеличение в клетке pH
- мобилизация креатинфосфата + увеличение в клетке натрия
+ активация фосфолипазы + высвобождение лизосомальных ферментов
- торможение ПОЛ + накопления Ca2+ в митохондриях
14. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
- снижение pO2 в воздухе - отравление окисью углерода
+ эмфизема лёгких - отравление нитратами
- хроническая кровопотеря - недостаточность митральных клапанов
- гиповитаминоз B12 + понижение возбудимости дыхательного центра
15. Причины гипоксии экзогенного типа:
- гиповитаминоз B1 + длительное нахождение в замкнутом пространстве
- отравление цианидам - отравление угарным газом
+ горная болезнь - отравление нитратами
16. Укажите причины гипоксии тканевого типа:
+ гиповитаминоз B1 + гиповитаминоз PP
- гиповитаминоз B12 - высотная болезнь
|
|
|
+ отравление цианидами -отравление угарным газом
- горная болезнь - отравление нитратами
17. Причины гипоксии циркуляторного типа:
+ травматический шок - хроническая кровопотеря
+ острая массивная кровопотеря + миокардит
- отравление нитратами + неосложнённый инфаркт миокарда
18. Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадии компенсации?
+ тахикардия + увеличение гематокрита
+ тахипноэ - спазм коронарных сосудов
- расширение сосудов мышц + расширение сосудов мозга
19. Для острой экзогенной гипоксии в стадии компенсации характерны следующие изменения в организме:
+ увеличение сродства гемоглобина к кислороду
+ уменьшение PaCO2 - увеличение PaCO2
- уменьшение кислородной ёмкости крови + активация гликолиза
+ усиленная продукция эритропоэтинов
20. Причины гипоксической гипоксии:
-Отравление угарным газом -Горная болезнь
+Снижение рО2 в атмосферном воздухе -Анемия
-Отравление метгемоглобинобразователями
+Нахождение в замкнутом пространстве
21. Как меняется артерио-венозная разница по кислороду при циркуляторной гипоксии:
-уменьшается -не меняется +увеличивается
22. Причины циркуляторной гипоксии:
+коллапс -горная болезнь
-асфиксия -отравление барбитуратами
+хроническая сердечная недостаточность +острая кровопотеря
|
|
|
23. Может ли кислород оказывать токсическое действие на клетки?
+да -нет
24. Является ли одышка механизмом долговременной адаптации к гипоксии?
-да +нет
25. Причины тканевой гипоксии:
-Снижение доставки кислорода тканям
+Понижение утилизации кислорода тканями
+Снижение активности дыхательных ферментов
-Хроническая сердечная недостаточность
-Увеличение потребности тканей в кислороде при работе
26. Установите правильную последовательность в зависимости от их чувствительности к гипоксии (от менее чувствительных к более) нижеследующих органов:
1. сердечная мышца
2. желудочно-кишечный тракт
3. кора головного мозга
4. нейроны дыхательного центра
+2-1-4-3
-1-3-2-4
-2-4-1-3
-4-3-2-1
27. Какие изменения характеризуют состояние долговременной адаптации к гипоксии?
+ Гипертрофия легких - Тахипноэ
+ Гипертрофия миокарда - Тахикардия
+ Усиление митохондриогенеза + Усиление эритропоэза
- Мобилизация депонированной крови
28. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?
- торможение гликолиза
- снижение активности Na/K+ и Ca2+ АТФаз
+ активация гликолиза
- активация фосфолипазыА2
+ мобилизация креатинфосфата
+ мобилизация гликогена
- активизация ПОЛ
- увеличение в клетке натрия
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 478-513.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 12-13.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.: Триада-Х, 2000. – С. 278-290.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1994. – С. 321–331.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 29–38.
Агаджанян Н. А., Елфимов Г. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. – М: Наука, 1986. – 148 с.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
|
|
|
Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.
Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани.
Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани.
По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ.
Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани.
Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта.
Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции.
|
|
|
Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия.
Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции.
Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.
Учебные цели:
Студент должен:
1. Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.
2. Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции.
3. Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции.
4. Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения ( артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии).
5. Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса.
6. Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др. )
|
|
|
