/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? +при врождённом адрено-генитальном синдроме +при болезни Иценко-Кушинга -при синдроме Иценко-Кушинга -при опухоли коры надпочечников (глюкостерома) /\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? -гипофизарное ожирение +акромегалия -болезнь Аддисона +гигантизм /\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: +андрогенных кортикостероидов -норадреналина +кортикостерона -альдостерона -адреналина +кортизола /\Гиперпродукция СТГ повышает: +мобилизацию жирных кислот из жировой ткани +захват аминокислот клетками и биосинтез белка +уровень глюкозы в крови -синтез триглицеринов -катаболизм белка /\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: -повышение +понижение -отсутствие изменений /\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона? +да -нет /\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета: +акромегалия -инсулинома -микседема -болезнь Аддисона +синдром Иценко-Кушинга /\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ -Половых гормонов +Тироксина -Инсулина -АКТГ -Паратгормона /\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии: - гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности. +гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания в крови ТТГ. \/ /\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма: -отставание в физическом и психическом развитии, задержка оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена. +идиотия, микроцефалия, снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, атрофия щитовидной железой -слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови \/ Рекомендуемая литература: 1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И. Ф. Литвицкого. - М: Медицина, 1995. - С. 593 - 669. 2. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и др.. - М: Триада-Х, 2000. - С. 378-398 3. Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Элиста: Эсен, 1994. - С. 488-513. 4. Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498. 5. А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000. - С. 424-642 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза. Для его поддержания в очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические и химические механизмы. Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы связаны с выделительной функцией следующих систем организма: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь сложная и большая система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного баланса зависят активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов, чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.
Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин: изменения состава вдыхаемого воздуха, чрезмерного употребления щелочных или кислых продуктов. К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета, нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта, нарушения кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких. Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый из которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым). Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические, выделительные и экзогенные формы. Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса: 1. рН крови (рН - логарифм величины обратной концентрации водородных ионов, рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7, 35 - 7, 45; 2. рСО2 - парциальное давление СО2 в крови. В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм. рт. ст., для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.; 3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3. В норме SB равен 22 - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови; 4. ВВ - бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия + анионов белка). В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л; 5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований, то есть, то количество оснований, которое необходимо либо добавить, либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С и рСО2 40 мм. рт. ст. рН крови составляла 7, 4. В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2, 3 ммоль/л до + 2, 3 ммоль/л;
6. титрационная кислотность мочи - необходимое количество О, 1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи. Расчеты проводятся на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1, 5 - 2, 3 г НСl/сутки; 7. содержание аммиака в моче - в норме составляет 3, 0 - 13 мг/кг/сут. Анализ перечисленных показателей позволяет судить о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию выявленных нарушений.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ. 1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма. 2. Химические и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса. 3. Показатели кислотно-основного баланса. 4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса. 5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса. 6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов. 7. Алкалозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов. 8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|