 |
30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
|
|
|
|
30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
- Блок превращения проинсулина в инсулин
- Гипергликемия
- Кетонемия
+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках
Рекомендуемая литература:
1. П. Ф. Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300, 316-340.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и др.. - М: Триада-Х, 2000. - С. 216-238,
3. Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Элиста: Эсен, 1994. - С. 238-265
4. Избранные лекции по курсу " Патофизиология" / Под ред В. И. Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.
. 5. А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000. - С. 8-48, 132-252
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Теоретическая справка. Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и физико-химических процессов, объемные соотношения между кровью, клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей. Изменение водно-электролитного баланса - одно из самых опасных нарушений гомеостаза.
Различают нарушения количественного содержания жидкости в организме - гипо- и гипергидратации, так и качественного состава внеклеточной жидкости - гипо- и гиперосмия. Существует большое число причин, вызывающих эти нарушения: обильное потоотделение, полиурия, гипервентиляция легких, потеря крови или плазмы, нарушение выделительной функции почек, диспепсии, нарушение микроциркуляции и др.
Среди всех нарушений водно-электролитного баланса следует особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации - отеки. Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости в межклеточном пространстве. Причин развития отеков множество - аллергия, воспаление, голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков:
|
|
|
1 - общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма;
2 - мембраногенный механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки;
3 - гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови;
4 - механический механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови;
5 - лимфогенный механизм связан с затруднением оттока лимфы от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов.
Именно знание вопросов патогенеза отеков, являющихся наиболее сложными в патологии водно-электролитного баланса, необходимы будущему врачу вне зависимости от его специальности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.
1. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса, функциональная система жажды, роль альдостерона и антидиуретического гормона.
2. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.
3. Дегидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.
4. Гипергидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.
5. Отеки, определение, виды по этиологии и патогенезу.
6. Этиология и патогенез отдельных форм отеков - сердечного, почечных, голодных, токсических, эндокринных и др.
7. Нарушения обмена электролитов: натрия, калия, кальция, хлора.
Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
|
|
|
1. Инициальный механизм развития сердечного отека:
-Онкотический -Осмотический
-Мембраногенный +Гемодинамический
2. Основной механизм развития воспалительного отека:
-Осмотический +Мембраногенный
-Онкотический -Гемодинамический
3. Начальный механизм в развитии сердечных отеков
-Раздражение осморецепторов
-Повышение осмотического давления в тканях
-Раздражение волюмрецепторов
-Гипопротеинемия
+Снижение насосной функции сердца
4. Последовательность явлений при развитии сердечных отеков:
1. Стимуляция секреции альдостерона
2. Раздражение волюморецепторов
3. Уменьшение сердечного выброса
4. Увеличение реабсорбции натрия в почках
5. Увеличение реабсорбции воды в почках
6. Увеличение выработки АДГ
7. Раздражение осморецепторов
8. Выход воды в ткани
-2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8
+3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8
-2, 1, 4, 5, 6, 7, 3, 8
5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:
1) повышение продукции вазопрессина
2) гипернатриемия
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов
4) нормализация концентрации натрия в плазме
5) повышение осмолярности плазмы
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)
7) увеличение ОЦК
+2-5-6-1-3-7-4
-3-1-6-4-7-5-2
-1-4-2-3-7-6-5
6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?
- 2-4 дня + 6-8 дней - 10-12 дней
7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:
- повышение содержания АДГ в крови
- повышение секреции ренина в ЮГА почек
+ уменьшение минутного объёма сердца
- повышение проницаемости сосудов
- повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
8. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ при голодании
- отёк Квинке
- при воспалении
- при сердечной недостаточности
+ при нефротическом синдроме
+ при печёночной недостаточности
|
|
|
9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
- при сердечной недостаточности
+ отёк Квинке
- при печёночной недостаточности
+ от укуса пчелы
+ при воспалении
|
|
|
