 |
30. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?
|
|
|
|
30. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?
- Да + Нет
31. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?
+ Да - Нет
32. Наследственные заболевания при которых проявляется феномен генопий:
-фенилкетонурия -альбинизм
+гемофилия -галактоземия
-дальтонизм синдром Морфана
+ гликогенозы
33. С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают развитие снижения иммунитета у больных синдромом Дауна:
+Ген Gart -Ген –cts2
-Ген СОД -Ген, кодир. синтез b-амилода
34. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с синдромом Клайнфельтера?
+ да -нет
35. При дефиците каких ферментов может развиться врожденный иммунодефицит
+аденозиндезаминаза -альфа-1-антитрипсин
+пуриннуклеозидфосфорилаза -глюкозо-6-фосфотаза
36. Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом Шершевского-Тернера?
- Да + нет
37. Какие из перечисленных заболеваний относятся к врожденным
+сифилис новорожденных -гемофилия
-фенилкенурия +СПИД у новорожденных
|
|
|
-Ахондроплазия -Полидактилия
38. Какие заболевания являются хромосомными?
-гемофилия +синдром Клейнфелтера
+болезнь Дауна -галактоземия
-алкаптонурия -дальтонизм
+синдром Шеревского-Тернера
39. Выберите из перечисленных ниже хромосомные наследственных заболеваний
-гемофилия -алкаптонурия
+синдром Дауна +синдром Паттау
-хорея Гантингтона +синдром Клайнфельтера
-серповидноклеточная анемия -болезнь Альцгеймера
40. Какие из перечисленных ниже признаков характерны для болезни Альцгеймера?
+ аномалия генов в 21 паре хромосом
+ наличие сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга
+ прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга
+ прогрессирующее слабоумие
- повышанная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 51-88.
Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 45-52.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.: Триада-Х, 2000. – С. 1-15.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 61–83.
Бочков Н. П., Захаров А. Р., Иванов В. И. Медицинская генетика. – М., Медицина, 1984. – 287 с.
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС и ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ
Теоретическая справка. Адаптация - приспособление живого организма к постоянно изменяющимся условиям существования, выработанное в процессе эволюции, и направлена на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаз). Регуляция гомеостаза находится под контролем нейро-эндокринной системы. Во многих случаях приспособительный эффект характеризуется изменениями не зависящими от природы действующего агента. Общие неспецифические реакции организма необходимы для эффективного осуществления конкретных гомеостатических реакций. Понятие о взаимодействии специфических и неспецифических компонентов приспособления в ответ на любое неблагоприятное воздействие (физическое, химическое, биологическое или психическое) основывается на работах Г. Селье (1936), создавшего учение о общем адаптационном синдроме (ОАС). Понятие " стресс", предложенное Г. Селье, включает основной компонент срочной неспецифической адаптивной реакции, составляющее суть ОАС и характеризуется активацией симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. При этом наблюдается триада проявлений: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатической системы и временное появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии ОАС отмечается последовательное развитие стадий - тревоги, резистентности и истощения. Каждая стадия отражает соотношение между действием стресс-фактора и эффективностью приспособительных реакций организма.
|
|
|
Управление адаптивными процессами осуществляется ЦНС, прежде всего, за счет развития отрицательных эмоций, которые первично определяют степень неблагоприятного воздействия на организм и возможность достижения полезного приспособительного результата. Основную роль в этом играют структуры лимбической системы мозга - гипоталамус, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидный комплекс.
Главными компонентами общей срочной адаптации являются:
1. Мобилизация энергетических ресурсов организма (с помощью адаптивных гормонов) для энергообеспечения функций.
2. Активация необходимых функциональных систем, прежде всего, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.
3. Мобилизация пластического резерва организма - перераспределение энергетических и пластических ресурсов в активно работающие структуры.
4. Обеспечение возможности синтеза энзимных и структурных белков на основе индукции генома клеток для создания " плацдарма" для долговременной адаптации и повышения функциональных возможностей организма.
|
|
|
Если стрессовое воздействие было чрезвычайно интенсивным или длительным, или повторяется через короткие промежутки времени, недостаточные для нормализации функций и метаболизма, то возникают нарушения, связанные с избытком адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов и др. ). В этом случае гормоны оказывают " токсическое" действие и создают основу для функционально- биохимических нарушений в различных органах. Это может привести к развитию целого ряда соматических заболеваний (как правило, при соответствующей генетической предрасположенности) - гипертонической болезни, сахарному диабету, ишемической болезни сердца, язвенной болезни, неврозам и др., которые получали название " болезни дизадаптации".
Другой вариант патологии адаптации может быть связан с невозможностью формирования адаптивного поведения и стресс-реакции или развития истощения адаптивных механизмов, что вызывает прямое повреждающее действие стресс-факторов.
Но в организме высших животных существуют стресс-лимитирующие системы, которые могут ограничивать повреждающие эффекты длительного стресса и тормозить чрезмерный эффект адаптивных гормонов. На уровне головного мозга нейромедиаторы - ГАМК, дофамин, серотонин, энкефалины и эндорфины обладают способностью предупреждать выделение гормонов стресса. Аналогично на периферии действуют простагландины, антиоксиданты, продукты распада АТФ, системы, блокирующие транспорт ионов кальция. Они выступают в роли модуляторов и ограничивают эффекторные повреждающие механизмы гормонов на клеточно-молекулярном уровне.
Таким образом, неспецифическая резистентность организма и её нарушения связаны с функционированием эндокринной системы, прежде всего - гипофиза и надпочечников.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Роль коры головного мозга, аппарата эмоций, симпато-адреналовой и гипофизарно-адренокортикальной систем в адаптации.
2. Общий адаптационный синдром по Г. Селье. Стресс-реакция, как основная форма срочной неспецифической адаптации.
3. Механизмы развития срочной и долговременной адаптации.
4. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.
5. Болезни дизадаптации. Роль стресса в патогенезе некоторых соматических заболеваний.
6. Характеристика понятий коллапс, шок и кома. Виды, причины и механизмы их развития.
|
|
|
