 |
31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания ?
|
|
|
|
31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания?
+Снижение онкотического давления крови
-Повышение гидростатического давления в капиллярах
-Гиперальдостеронизм
-Избыток антидиуретического гормона
32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
-1 - увеличение лимфооттока, +5 - венозный застой,
+2 - уменьшение МОК, +6 - повышение образования ренина,
-3 - увеличение МОК, -7 - снижение содержания альдостерона,
33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:
- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение продукции альдостерона и АДГ, снижение диуреза, увеличение ОЦК, повышение фильтрации,
+действие флогогенов, повышение проницаемости, снижение онкотического давления крови, увеличение осмотического и онкотического давления тка ней, повышение гидродинамического давления в артериальных и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,
- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления крови и увеличение онкотического давления тканей, повышение фильтрации.
34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров?
+Аллергический -Сердечный
-Нефротический +воспалительный
35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости?
-Величина артериального давления
-Содержание натрия в крови
+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах
|
|
|
-Разность осмотического давления внутри и вне клетки
36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной?
-Кровопотеря
-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период
+Употребление морской воды
-Потеря большого количества жидкости с потом
37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система?
-Употребление большого количества Na с пищей
-Повышение артериального давления -Потеря жидкости с потом
+Кровопотеря -Гипервентиляция
38. Механизмы развития сердечного отека?
+Повышение венозного гидростатического давления
+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы
-повышение онкотического давления крови
+Повышение проницаемости капилляров
-Повышение лимфооттока из тканей
39. Какие факторы способствуют развитию отеков:
- повышение онкотического давления крови,
+ снижение онкотического давления крови,
+ затруднение лимфооттока,
- снижение выделения альдостерона,
+ увеличение образования ренина,
+ венозный застой,
+ увеличение гидростатического давления в артериях,
- гипоонкия тканей.
40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
+ отек Квинке, + воспалительный отек,
- отек при сердечной, +отек при укусе пчел,
недостаточности
-отек при печеночной -нефротический отек
недостаточности,
41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона?
-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости
-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости
+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости
|
|
|
-Увеличение объема внеклеточной воды
-Увеличение объема внутриклеточной воды
42. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ нефротический отек, + печеночный отек,
- лимфатический отек, - застойный отек,
+ отеки при голодании, - отеки при микседеме.
Рекомендуемая литература:
1. П. Ф. Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.
2. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо и др.. - М: Триада-Х, 2000. - С. 238-262
3. Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Элиста: Эсен, 1994. - С. 279- 294.
4. Избранные лекции по курсу " Патофизиология" / Под ред. В. И. Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.
5. А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000. - С. 319-334
|
|
|
