Этиология и патогенез

Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. ФД является, вероятно, гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникновении функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гиперсенситивности и воспалению.

В ряду возможных причин и механизмов, способствующих развитию функциональной диспепсии, в настоящее время рассматривается целый ряд факторов:

· гиперсекреция соляной кислоты,

· алиментарные погрешности,

· вредные привычки,

· прием лекарственных препаратов,

· нервно-психические факторы,

· инфекция Helicobacter pylori,

· нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для объяснения патогенеза неязвенной диспепсии был предложен целый ряд гипотез. Согласно “кислотной” гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. “Дискинетическая” гипотеза предполагает, что причиной симптомов являются нарушения перистальтики верхнего отдела ЖКТ. По «психиатрической» гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. Гипотеза “усиленной висцеральной перцепции” указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза “непереносимости пищи” предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции.

Единственным патогенетическим фактором, который можно считать доказанным в настоящее время, является нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Большое внимание уделяется расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (под аккомодацией понимают способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи, под действием постоянно нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная аккомодация желудка ведет к увеличению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомодации желудка, приводят к нарушению распределения пищи в желудке.

Аккомодация желудка к пище играет важную роль в генерации быстрого насыщения. Этот симптом, возможно, связан с ослаблением релаксации желудка. Установлено и появление связи между возникновением симптомов диспепсии у многих людей после приема той или иной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о приеме какой-либо пищи, приводящей к исчезновению симптомов диспепсии.

К другим расстройствам двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с функциональной диспепсией относятся нарушения ритма перистальтики желудка (так называемая «желудочная дисритмия» – тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия). У большинства больных функциональной диспепсией обнаруживаются брадигастрия, которая коррелируют с такими симптомами, как тошнота, рвота, чувство переполнения в эпигастрии. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией могут выявляться ослабление моторики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом и нарушения антродуоденальной координации. Замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела выявляются почти у 50% больных с функциональной диспепсией.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стенки желудка или же с повышенным тонусом его фундального отдела. Обнаружено, что у больных функциональной диспепсией боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления по сравнению со здоровыми лицами.

В настоящее время у больных функциональной диспепсией не только подтверждена роль нарушений гастродуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки

Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения патогенетической терапии – применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки.

Не нашла подтверждения ведущая роль кислотно-пептического фактора в патогенезе язвенноподобной диспепсии, однако отмечена эффективность приема такими пациентами антисекреторных препаратов. В этой ситуации, по всей вероятности, играет роль время контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой (в первую очередь двенадцатиперстной кишки, дна желудка и пищевода), а также гиперчувствительность хеморецепторов – тогда это реализуется без увеличения времени контакта.

Среди больных с функциональной диспепсией, как правило, не отмечалось большей распространенности вредных привычек и алиментарных погрешностей (курения, употребления алкогольных напитков, чая и кофе), а также приема лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных препаратов) по сравнению с пациентами, страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Однако, по некоторым данным, курение повышает риск развития функциональной диспепсии более чем в 2 раза.

Нервно-психические стрессы способны вызывать симптомы функциональной диспепсии. Однако специальные психологические исследования не подтвердили более высокой распространенности у больных с функциональной диспепсией тех или иных жизненных событий, способных вызвать стресс (изменение профессии, семейного статуса, жилищных условий) по сравнению со здоровыми. У больных с функциональной диспепсией был выявлен более высокий уровень тревожности, депрессии, невротических и ипохондрических реакций. Однако в то же время было установлено, что психологический профиль больных с функциональной диспепсией существенно не отличается от такового у больных с другими гастроэнтерологическими заболеваниями.

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером (H. pylori). Накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический хеликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенно-подобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии.

Кроме этого, в последнее время при ФД были выявлены нарушения в метаболизме интестинальных гормонов, а также повышение количества тучных клеток в антральном отделе желудка при хорошем эффекте антигистаминных препаратов.