 |
Лабораторные и инструментальные методы исследования, заключения консультантов
|
|
|
|
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
ОАК от 22.09.09
Эритроциты – 3.05*10 12/л
Гемоглобин – 158 г/л
Гематокрит – 0.462
Тромбоциты – 157*10 9/л
Лейкоциты – 8.9*10 9/л
Лимфоциты – 24.7%
Моноциты – 9.62%
Эозинофилы – 1.23%
Базофилы – 0.5%
Нейтрофилы – 64.0%
СОЭ – 14 мм/час
Заключение: сгущение крови (повышен уровень гемоглобина, гематокрит), белая кровь без патологии.
ОАМ от 22.09.09
Цвет – светло-желтый
Реакция – кислая
Плотность – 1013
Прозрачность – прозрачная
Белок – нет
Сахар – нет
Лейкоциты – 1-2 в поле зрения
Эпителий – единичный
Заключение: без патологии.
РСК (реакция Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами, микрореакция преципитации (МРП) от 22.09.09 – отрицательные
ОАК от 25.09.09
Лейкоциты – 6.57*10 9/л
Эритроциты – 4.83*10 12/л
Гемоглобин – 154 г/л
Гематокрит – 0.440
Тромбоциты – 127*10 9/л
Лейкоциты – 8.6*10 9/л
Лимфоциты – 21.7%
Моноциты – 8.1%
Эозинофилы – 0.23%
Базофилы – 0.8%
Нейтрофилы – 60.0%
СОЭ – 12 мм/час
Заключение: тромбоцитопения, сгущение крови.
Коагулограмма от 14.05.08
АЧТВ – 30.0
ПТИ – 1.14
Фибриноген А – 3.4
Фибриноген В - отрицательная
В-нафталовая проба – положительная
Этаноловая проба - отрицательная
Протромбиновое время – 10.3
МНО –0.85
Заключение: снижено протромбиновое время и МНО.
Биохимический анализ крови от 22.09.09
Билирубин - 76.5 мкмоль/л
- конъюгир. 27.2
- неконъюгир. 49.1
Креатинин – 71.2 мкмоль/л
Мочевина – 5.4 ммоль/л
Общий белок – 75 мкмоль/л
Холестерин – 6.0 ммоль/л
Глюкоза – 5.7 ммоль/л
АСТ – 61 U/L
АЛТ – 73 U/L
ГГТ – 152 U/L
Заключение: повышен уровень билирубина (как связанного, так и несвязанного), холестерина. Выраженное повышение уровня гаммаглютарилтрансферазы (в норме 5-61 U/L).
|
|
|
Биохимический анализ крови от 29.09.09
Общий билирубин – 21.7 мкмоль/л
Креатинин - 98 мкмоль/л
Мочевина – 5.8 ммоль/л
Холестерин – 5.0 ммоль/л
Глюкоза – 5.41 ммоль/л
Щелочная фосфатаза 143 U/L
АСТ – 69 U/L
АЛТ – 170 U/L
ГГТ – 138 U/L
Заключение: выраженное повышение уровня печёночных ферментов, в особенности UUN (в 3 раза).
ДАННЫЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
А. ЭхоКГ от 24.09.09. Заключение: Сочетанный аортальный порок без чёткого преобладания (умеренный аортальный стеноз, AVA=1,6 см2; АН II ст.). Постстенотическая дилатация аорты в восходящем отделе, гипертрофия миокарда левого желудочка с его диастолической дисфункцией по I типу. Глобальная сократительная способность миокарда левого желудочка сохранена (ЛВ 65%).
Б. ЭКГ от 22.09.09
Заключение: ритм синусовый. ЭОС отклонена влево. Признаки увеличения миокарда левого желудочка. Признаки ишемии миокарда переднее-боковой стенки левого желудочка.
В. УЗИ - исследование органов брюшной полости 30.09.09
Заключение: диффузные изменения поджелудочной железы и печени.
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
На основании жалоб больного:
o боль в области сердца,
o инспираторная одышка, усиливающаяся при физической нагрузке,
o головная боль,
o слабость,
o быстрая утомляемость;
- данных анамнеза:
o выявление ревматических пороков сердца;
- объективного исследования
o смещение верхушечного толчка вниз и влево,
o расширение границ относительной тупости сердца,
o аортальная конфигурация сердца,
o приглушенность тонов на верхушке,
o голосистолический шум во 2-м межреберье справа,
o мезодиастолический шум в точке Боткина – Эрба,
а также на основании данных инструментальных исследований
o УЗИ-признаки стеноза и недостаточности аортального клапана,
o повышенный уровень АД,
o ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка
выставлен основной диагноз: хроническая ревматическая болезнь сердца, сочетанный порок аортального клапана без четкого преобладания; ишемическая болезнь сердца: АКС, риск 4, НIIA; артериальная гипертензия, ст.2, риск 3.
|
|
|
На основании имеющейся медицинской документации выставлен сопутствующий диагноз: хронический гастродуоденит, хронический калькулёзный пиелонефрит.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Синдром боли в грудной клетке, имеющийся у данного пациента, характерен для разнообразных патологических состояний: заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. инфаркт миокарда, стенокардия, ишемические боли; расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана), заболевания ЖКТ (спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, язвенная болезнь), заболевания грудной стенки и позвоночника (остеохондроз шейного и грудного отделов, костохондрит, повреждения рёбер), заболевания лёгких (пневмоторакс, пневмония с плевритом, ТЭЛА). Заболевания ЖКТ, грудной стенки и позвоночника, лёгких исключаются из-за отсутствия каких-либо объективных данных (норма при осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации) в их пользу. Ишемический характер болей вследствие стеноза и недостаточности аортального клапана в данном случае подтверждается отсутствием типичной клиники инфаркта миокарда и стенокардии (непостоянность болей, их невыраженность и неясная локализация, без нарастания, без чёткой связи с физическими нагрузками), клиники неишемических поражений (расслоение аорты – боль проводится по ходу позвоночника).
Проявлением ХРБС в данном случае является сочетанный аортальный порок без чёткого преобладания, для которого проводится дифференциальная диагностика с пороками сердца в исходе инфекционного эндокардита, пороками сердца атеросклеротического генеза и врождёнными пороками. Против эпизода ИЭ у пациента в прошлом говорит выздоровление без проведения патогенетической терапии (антибиотики), отсутствие ознобов, волнообразной лихорадки, системных проявлений, симптомов поражения кожи и слизистых (петехии, узелки Ослера, пятна Рота, Джейнуэя), барабанных палочек, тромбоэмболических осложнений в начале болезни. Атеросклеротическое поражение клапанного аппарата сердца у данного пациента более вероятно, хотя и нет признаков системного атеросклероза (нет перемежающейся хромоты, ожирения, но не исключена энцефалопатия), уровень холестерина и липидов крови незначительно повышен. Врождённый стеноз аорты (клапанный, подклапанный, надклапанный) проявляется гораздо раньше 50 лет, поэтому его не могло быть у данного пациента.
|
|
|
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Этиология сочетанного аортального порока у данного больного связана с ревматическим поражением створок. В период острой ревматической лихорадки на антигены БГСА вырабатываются противострептококковые антитела, перекрестно реагирующие с антигенами соединительной ткани. В результате в створках клапанов возникает иммунное воспаление с исходом в склероз с формированием ревматического порока сердца.
Артериальная гипертензия у данного больного является вторичной и связана с недостаточностью аортального клапана. В диастолу происходит регургитация крови из аорты в левый желудочек, в систолу увеличивается ударный объем и развивается систолическая артериальная гипертензия.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение данного пациента включает элементы немедикаментозной и медикаментозной терапии. Режим в течение всего времени пребывания больного в стационаре – 3. Диетический стол № 10 (Н).
Медикаментозная терапия:
1) b-Адреноблокаторы (бисопролол). Специфически блокируют эффекты, связанные со стимуляцией b-адренорецепторов. Снижают все функции сердца (сократимость, проводимость, возбудимость, автоматизм).
Антиангинальное (то есть снижение боли в сердце) действие β- адреноблокаторов объясняют: 1) уменьшением потребности миокарда в кислороде (за счет снижения энергетических затрат сердца), 2) перераспределением коронарного кровотока в пользу ишемизированных очагов, 3) снижением чувствительности миокарда к симпатической стимуляции.
Гипотензивный эффект связан: 1) с уменьшением сердечного выброса, 2) ингибированием активности ренин-ангиотензиновой системы, 3) снижением чувствительности барорецепторов, 4) влиянием на ЦНС.
|
|
|
2) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, иАПФ (эналаприл). Главные эффекты – антигипертензивный и антиангинальный.Антигипертензивное действие связано с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Кроме того, иАПФ оказывают влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина.
Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшают ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышают минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. При длительном применении уменьшает выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности и замедляет развитие дилатации левого желудочка.
Понижают тонус выносящих артериол клубочков почек, тем самым улучшая внутриклубочковую гемодинамику, и препятствует развитию диабетической нефропатии.
3) Калийсберегающие диуретики (спиронолактон). Калий-, магнийсберегающий диуретик. Является конкурентным антагонистом альдостерона. Действует в дистальных отделах нефрона, повышает выведение ионов натрия и уменьшает выведение ионов калия и магния, понижает кислотность мочи. Диуретический эффект спиронолактона выражен умеренно и проявляется обычно на 3-5-й день лечения. Оказывает слабое гипотензивное действие, которое проявляется обычно на 2-3 неделе лечения. Гипотензивный эффект не зависит от уровня ренина в плазме крови и не проявляется при нормальном АД.
4) Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат). Расширение венозных сосудов приводит к уменьшению притока крови к сердцу, уменьшает преднагрузку и улучшает сердечную сократимость. Расширение артериальных сосудов уменьшает постнагрузку, что способствует улучшению работы сердца.
5) Антиагрегантные средства (ацетилсалициловая кислота). АСК используется для профилактики тромбообразования в артериальных сосудах при ИБС из-за его способности ингибировать синтез тромбоксана А2 и тормозить тем самым агрегацию тромбоцитов. АСК обладает необратимым действием (агрегация тромбоцитов восстанавливается только через 48 часов и более).
6) Сердечные гликозиды (строфантин). Обладают положительным инотропным и батмотропным, отрицательным хронотропным и дромотропным эффектами. Кроме этого, при применении СГ у больных СН увеличивается диурез (вследствие улучшения кровотока в почках и снижения уровня альдостерона). Все кардиальные эффекты СГ реализуются через ингибирование α-субъединицы мембранной Na+/K+ АТФазы, что сопровождается увеличением содержания ионов натрия в клетке миокарда и сопутствующим повышением уровня внутриклеточного кальция. Возрастание концентрации кальция в кардиомиоцитах приводит к повышению сократимости миокарда.
|
|
|
Рецепты:
1) Rp.: Tab. Bisoprololi 0.01
D.t.d.N.20
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
2) Rp.: Tab. Enalaprili 0.02
D.t.d.N.20
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
3) Rp.: Tab. Spironolactoni 0.025
D.t.d.N.20
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день.
4) Rp.: Tab. Isosorbi dinitrati 0.02
D.t.d.N.60
S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.
5) Rp.: Tab. Acidi acetylsalicylici 0.075
D.t.d.N.40
S. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день утром.
6) Rp.: Sol. Strophanthini 0.025% - 1.0 ml
D.t.d.N.20 in amp.
S. Вводить внутривенно медленно в 7.5 мл 10.0% р-ра КСl 1 ра в сутки.
Немедикаментозная терапия: лазеротерапия надвенно №7.
|
|
|
