Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Хлорированными углеводородами





Отравления хлорорганическими соединениями характеризуются поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, поэтому в клинической картине острых интоксикаций этими ядами принято выделять следующие основные синдромы: токсической энцефалопатии, нарушений дыхания и кровообращения, токсической гепато- и нефропатии, гастроинтестинальных расстройств.

Наличие тех или иных синдромов и их выраженность зависят от физико-химических особенностей яда, пути поступления, дозы, исходного состояния отравленного. Так, например, острые ингаляционные (и ингаляционно-перкутанные) отравления хлорированными углеводородами протекают несколько легче, чем пероральные. Для них характерно более выраженное наркотическое действие и менее тяжелые поражения печени, желудочно-кишечного тракта, реже развивается экзотоксический шок и коагулопатия.

В клиническом течении острых пероральных отравлений хлорированными углеводородами различают периоды: начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестинальных расстройств), относительного клинического улучшения, поражения паренхиматозных органов и выздоровления.

Клиническая картина начальной стадии интоксикации хлорированными углеводородами связана с явлениями острого гастроэнтероколита и наркотическим действием токсиканта.

При приеме яда per os у пострадавших уже после короткого латентного периода, длящегося в зависимости от тяжести интоксикации от нескольких минут до 1—2 ч, появляются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение. Через несколько часов присоединяются симптомы острого энтерита (энтероколита), характеризующиеся болями в мезо- и гипогастрии, повторным или многократным жидким хлопьевидным стулом, нередко с примесью крови (а при сочетании с синдромом ДВС — кровотечениями), явлениями обезвоживания.

Проявления токсической энцефалопатии развиваются у всех отравленных хлорированными углеводородами и начинают прогрессировать практически одновременно с симптомами повреждения органов желудочно-кишечного тракта. Наиболее ярко в клинической картине интоксикаций проявляются нарушения сознания и психических функций, которые характеризуются как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждением с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и угнетения (оглушенностью, вплоть до сопора и комы при тяжелых отравлениях). Одним из частых осложнений тяжелых интоксикаций является судорожный синдром.



В начальном периоде отравления хлорорганическими соединениями выделяют первичную кому, обусловленную наркотическим действием яда (в первые минуты и часы), и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксического шока. Продолжительность первичной комы обычно не превышает нескольких часов. Для нее характерны расширение зрачков, отсутствие болевой чувствительности при сохраненных рефлексах, гипертонус мышц, нарушение дыхания и кровообращения, запах яда в выдыхаемом воздухе.

Наркотическое действие хлорированных углеводородов, приводящее к угнетению сознания, является причиной расстройств дыхания в начальном периоде интоксикации, в тяжелых случаях проявляющегося острой дыхательной недостаточностью по центральному типу вследствие угнетения дыхательного центра (редкое дыхание, патологические ритмы, апноэ). Кроме этого, причиной нарушения дыхания могут быть аспирационно-обтурационные процессы (западение корня языка, аспирация рвотных масс, носоглоточной слизи и т.д.). На фоне экзотоксического шока возможно формирование респираторного дистресс-синдрома взрослых с клинической картиной отека легких и типичной рентгенологической картиной.

Экзотоксический шок, первичный токсикогенный коллапс являются наиболее частыми нарушениями кровообращения при отравлениях хлорорганическими соединениями тяжелой степени в начальном периоде интоксикации. При выраженном психомоторном возбуждении вначале может наблюдаться гипертензивный синдром.

Первичный токсикогенный коллапсразвивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсиканта вследствие нарушения регуляции сосудодвигательного центра, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.

Хлорированные углеводороды также обладают непосредственным кардиотоксическим действием, что может стать причиной внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков.

Развитие экзотоксического шока может сопровождаться ДВС-синдромом. Его первая, гиперкоагуляционная фаза, характерная для начального периода интоксикации, обычно кратковременна, маскируется картиной шока и нередко не диагностируется. О развитии этой фазы свидетельствует быстрое тромбирование сосудистых катетеров, игл, крови в пробирке, гиперкоагуляция, выявляемая с помощью коагуляционных тестов, снижение уровня тромбоцитов, а паракоагуляционные тесты (этаноловый, протаминсульфатный и др.) слабо положительны.

При благоприятном течении интоксикации наркотическое действие яда со временем уменьшается, что проявляется в восстановлении сознания, как правило, через фазу выраженного психомоторного возбуждения с клонико-тоническими судорогами или ознобоподобным гиперкинезом. Уменьшение степени угнетения сознания свидетельствует о наступлении периода «относительного улучшения», который в ряде случаев сменяется общим ухудшением состояния и развитием вторичной комы, имеющей обычно неблагоприятный прогноз.

Однако и в этой фазе сохраняются явления токсического гастрита (тошнота, повторная или многократная рвота, боли в эпигастрии) и энтерита (частый жидкий, зловонный стул). На этом фоне прогрессируют явления экзотоксического шока, коагулопатии потребления, а затем и фибринолиза — основных причин смерти пострадавших в 1—2-е сутки отравления.

Для второй стадии коагулопатии (прогрессирующей)характерна кажущаяся нормализация свертывания, однако результаты исследований выявляют разнонаправленные изменения, характерные как для гипо-, так и для гиперкоагуляции. Тромбоцитопения более выражена. Показатели паракоагуляционных тестов отчетливо положительны, содержание фибриногена снижено, фибринолиз активирован.

В третьей стадии (выраженной гипокоагуляции)имеются симптомы геморрагического диатеза (просачивание крови вокруг сосудистых катетеров, гематомы в местах инъекций, кровотечения различной локализации). Прогрессивно снижаются количество тромбоцитов, уровень фибриногена, показатели протромбинового комплекса, уровень антитромбина III; фибринолиз выражен, повышена концентрация продуктов деградации фибриногена (ПДФ). Паракоагуляционные тесты слабо положительны или отрицательны. В этой фазе нередко причиной смерти становятся профузные кровотечения.

Если больной не погибает в ранние сроки отравления, то на 2—3-и сутки интоксикация вступает в соматогенную стадию, когда на первое место выходят проявления печеночной и почечной недостаточности, миокардиодистрофии, желудочно-кишечные расстройства, инфекционные осложнения.

Тяжесть состояния в соматогенном периоде интоксикации определяется повреждением паренхиматозных органов — печени и почек. Токсическая гепатопатия — типичное проявление интоксикации хлорированными углеводородами — развивается обычно на 2—3-и сутки после воздействия яда (в ранний соматогенный период) и является следствием гепатотоксического действия продуктов метаболизма исходных токсикантов.

По способности вызывать повреждение печенихлорированные углеводороды можно расположить в ряд в порядке уменьшения их гепатотоксического потенциала: четыреххлористый углерод → дихлорэтан → трихлорэтилен. Морфологическим субстратом токсической гепатопатии является жировая дистрофия с центролобулярными некрозами, которые в дальнейшем распространяются на всю дольку.

Гепатопатия в результате воздействия хлорированных углеводородов характеризуется развитием синдромов цитолиза, холестаза и острой печеночно-клеточной недостаточности. Клинически повреждение печени проявляется ее увеличением и болезненностью, иктеричностью склер, желтухой, явлениями общей интоксикации, лихорадкой, геморрагическим синдромом и в далеко зашедших случаях — асцитом, печеночным запахом и печеночной энцефалопатией. Указанные выше клинические изменения не являются специфичными для печеночно-клеточной недостаточности, холестаза или цитолиза и оценивать их можно только во взаимосвязи с биохимическими нарушениями.

Острая печеночно-клеточная недостаточность характеризуется нарушением синтетической и детоксикационной функции печени. Биохимическими показателями, свидетельствующими о нарушении синтетической функции, являются снижение концентрации альбумина, холестерина, факторов свертывающей системы (особенно протромбина), активности холинэстеразы плазмы.

О нарушении метаболических, детоксикационных процессов при повреждении ткани печени свидетельствует увеличение концентрации в сыворотке крови билирубина, жирных кислот с короткой цепью, ацетона, аммиака. По мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности прогрессирует геморрагический синдром, желтуха, возможно развитие печеночной комы.

Холестатический синдромпроявляется повышением активности щелочной фосфатазы, концентрации билирубина и отмечается приблизительно в 50% случаев отравления.

Желтуха по механизму своего образования является печеночно-клеточной и развивается быстро. Скорость нарастания билирубинемии (за счет его прямой фракции) обычно отражает как скорость прогрессирования повреждения печени, так и снижение желчевыделительной функции.

Для цитолитического синдромахарактерно увеличение активности аминотрансфераз — аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), фруктозо-1-фосфатальдолазы, 4-й и 5-й фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Показатели цитолиза могут значительно опережать клинические проявления гепатопатии, изменяясь уже в первые часы интоксикации.

В развитии острого токсического повреждения печенипри отравлениях хлорированными углеводородами можно проследить стадийность течения. Для первой фазы (24—72 ч) характерно появление цитолитического синдрома, желтухи и клинических признаков повреждения печени (гепатомегалия, болезненность в правом подреберье), а для второй (48—72 ч) — печеночной недостаточности, выраженной желтухи, геморрагических проявлений и присоединение почечной недостаточности.

Токсическая нефропатия при отравлении хлорированными углеводородами развивается одновременно с поражением печени или через несколько дней, что приводит к развитию гепаторенального синдрома (печеночно-почечной недостаточности) и значительно утяжеляет течение интоксикации. Нарушения функции почек развиваются обычно на 1—3-и сутки отравления, однако в некоторых случаях наблюдаются уже в первые часы и являются следствием гипоперфузии органа при экзотоксическом шоке.

Четыреххлористый углерод обладает наиболее выраженным нефротропным действием среди хлорированных углеводородов. Поражения почек характеризуются преимущественно гидропической дистрофией проксимальных отделов извитых канальцев, в тяжелых случаях с нефронекрозом. При интоксикациях дихлорэтаном и трихлорэтиленом преобладают явления белковой и жировой дистрофии. Описанные выше изменения обусловлены прямым действием ядов или их метаболитов на почечную паренхиму, экзотоксическим шоком, а также вторичным нарушением перфузии, временной гипоксией органа, расстройствами кислотно-основного и водно-электролитного состояния, повышением внутрипочечного давления.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, биохимических и функциональных изменений токсическую нефропатию делят на легкую, среднюю и тяжелую, проявляющуюся ОПН.

Нефропатия легкой степенихарактеризуется незначительным и кратковременным мочевым синдромом, незначительным снижением клубочковой фильтрации, при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции.

При нефропатии средней степени наблюдаются более выраженные изменения состава мочи длительностью до 2—3 нед, умеренное снижение скорости клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. В крови отмечается незначительное повышение уровня креатинина при неизмененных других показателях азотистого обмена.

Тяжелая нефропатияпроявляется синдромом ОПНвследствие острого тубулярного или кортикального некроза.

У всех больных с выраженной клинической картиной отравления хлорированными углеводородами отмечаются изменения в кислотно-основном состоянии крови — развивается метаболический ацидоз. При нарушении внешнего дыхания возможно его сочетание с дыхательным ацидозом.

На тяжесть и прогноз отравления также оказывает влияние повреждение других органов и систем. В частности, паренхиматозная дыхательная недостаточность в этой фазе интоксикации может быть следствием синдрома «влажного легкого» в олигоанурической стадии ОПН, гемодинамического отека легких на фоне дистрофии миокарда, сливной пневмонии.

Развитие миокардиодистрофии связано с неспецифическими процессами (гипоксией, снижением коронарного кровотока, шоком и т.д.) и может проявляться нарушениями проводимости, сократимости и ритма. В ряде случаев возможно развитие острой сердечной недостаточности преимущественно по левожелудочковому типу, чему может способствовать избыточная инфузионная терапия.

Также возможно развитие острого панкреатита, невритов периферических нервов.

Большую опасность для отравленного в этот период представляют инфекционные осложнения. Наиболее частым из них является пневмония, развивающаяся практически у всех тяжелоотравленных. Её развитию способствуют аспирационно-обтурационный синдром, нарушения кровообращения, угнетение иммунитета. Это обусловливает частую двустороннюю локализацию и сливной характер процесса.

Отравления хлорированными углеводородами по степени тяжести делят на легкие, средние и тяжелые.

Для легкой степенихарактерны незначительные и кратковременные диспепсические нарушения (тошнота, рвота), умеренно выраженные общемозговые расстройства (атаксия, эйфория, заторможенность), гепатопатия I степени.

При отравлениях средней тяжестиразвиваются явления острого гастрита или гастроэнтерита, более выраженные общемозговые нарушения (атаксия, заторможенность или психомоторное возбуждение), токсическая гепато- и нефропатия I—IIстепени.

Тяжелые отравленияпроявляются выраженными психоневрологическими расстройствами (острый интоксикационный психоз, судороги, сопор, кома), нарушением дыхания, экзотоксическим шоком, острейшим гастроэнтеритом, коагулопатией, гепато-нефропатией II—IIIстепени.

Основными причинами летальных исходов в соматогенном периоде интоксикации являются острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность и инфекционные осложнения.





Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015- 2020 megalektsii.ru Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.