Мочевыделительная система.

Жалоб со стороны мочевыделительной системы нет.

При осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не учащено, свободное, безболезненное. Со стороны мошонки, пахового канала патологии не выявлено.

 

ПОЛОВАЯ СИСТЕМА.

Со слов больного расстройства половой функции нет.

 

 

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Жалоб нет. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Боковые доли щитовидной железы не пальпируются.

 

НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Память сохранена. Сон нарушен в связи с болями в верхних отделах живота и тошнотой. Больной спокойный, адекватно относится к своему состоянию. Головных болей не отмечает. Больной правильно ориентирован в пространстве, времени и собственной личности. Контактен, охотно общается с врачом. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватное. Мимика живая. Расстройство речи нет. Менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, Кренига) отрицательные. Точки выхода тройничного нерва безболезненные. Мышечная сила D=S 5 балов. Активные и пассивные движения в объеме не ограничены. Мышечный тонус в норме. Рефлексы D=S. Патологических рефлексов не выявлено. Чувствительность сохранена.

 

ОРГАНЫ ЧУВСТВ.

Зрение не нарушено. Слух хороший. Обоняние сохранено, патологии не выявлено. Вкус сохранен. Осязание сохранено.

 

 

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Больной лежит на кровати руками обхватив живот, и приведенными к животу ногами. При осмотре язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, обложен белым налетом. При поверхностной пальпации – передняя брюшная стенка мягкая, болезненная в эпигастрии, правом и левом подреберьях. Симптомы Керте, Губергрица - сомнительные. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Чукриенко – отрицательные. Симптом Раздольского - положительный.

 

 

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА.

На основание жалоб больного на постоянные тупые боли в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту желчью, не приносящую облегчение, отсутствие аппетита.

На основание анамнеза заболевания: считает себя больным в течение 14 часов, когда около 8:00 05.03.2012г. после предшествующей погрешности в диете накануне, появились сильные боли в верхних отделах живота, тошнота,

многократная рвота желчью. Температура тела не повышалась. Больной болен в течение 3 лет, когда в первые появились сильные боли в верхней половине живота, тошнота, рвота желчью, желтушность кожных покровов, температура до 39ºС. БСМП был доставлен в МБУЗ КГБ им. Пирогова. Было проведено лечение операция по поводу панкреонекроза (2009г.). После проведенного лечения был выписан с улучшением, назначена ферментотерапия, диета. С 2010г периодически 2 раза в год поступает в хирургическое отделение с жалобами на сильные боли в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту. Больной связывает обострение заболевания с погрешностью в диете.

 

 

На основание результатов объективного исследования: при осмотре язык нормальной величины и формы, розовой окраски, влажный, обложен белым налетом. При поверхностной пальпации – передняя брюшная стенка мягкая, болезненная в эпигастрии, правом и левом подреберьях. Напряжения мышц брюшной стенки нет. Симптом Керте - сомнительный.

На основании выше изложенных данных можно поставить предварительный диагноз: хронический рецидивирующий панкреатит, болевая форма, фаза обострения.

 

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ.

1. ОАК

2. ОАМ

3. Копрограмма

4. ЭКГ

5. Биохимия крови (α амилаза, мочевина, креатинин, билирубин, трипсин, липаза, сахар, диастаза)

6. УЗИ внутренних органов.

7. ФЭГДС

8. Рентгенография органов брюшной полости.

9. Компьютерная томография.

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ОТ 05.03.2012г.

Гемоглобин 150 г/л

Лейкоциты 10,3* 10 9/л

Заключение: лейкоцитоз.

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ ОТ 07.03.2012г.

Гемоглобин 135 г/л

Лейкоциты 8,9* 10 9/л

Лимфоциты 17 %

Моноциты 3 %

П/я 2 %

С/я 75 %

Эозинофилы 2 %

Базофилы 1 %

СОЭ 7 мм/ч

Заключение: незначительный нейтрофилез, лимфопения

 

БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРАВИ ОТ 05.03.2012г

Сахар крови 4,7 ммоль/л

Мочевина 6,9 ммоль/л

Креатинин 67 ммоль/л

Билирубин общ. 19,9 мкмоль/л

α амилаза 117 Ед

Заключение: повышение α амилазы (N16-30 ЕД)

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ ОТ 05.03.2012г.

Количество 70 мл

Цвет соломенно- желтый

Прозрачность полная

Уд.вес 1015

Реакция слабо-кислая

Белок 0,066‰

Сахар нет

Лейкоциты 25-30 в поле зрения

Эпителий 1-3 в поле зрения

Эритроциты 5-10 в поле зрения

Слизь ++

Заключение: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия

 

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ ОТ 07.03.2012г

Количество 50 мл

Цвет желтый

Прозрачность полная

Уд.вес 1025

Реакция слабо-кислая

Белок 0,099‰

Сахар нет

Лейкоциты 4 в поле зрения

Эпителий 1-2 в поле зрения

Эритроциты 5-6 в поле зрения

Заключение: протеинурия, гематурия

 

 

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ОТ 05.03.2012г

Заключение: выраженная синусовая тахикардия 130 ударов в минуту ЭОС не отклонена. Нарушение проводимости в правой ножке п. Гиса.

 

 

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ОТ 06.03.2012г.

Заключение: Чаш, арок не определяется.

 

 

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ОТ 05.03.2012г.

Печень: правая доля 163 мм, левая доля 89 мм, V p 10 мм.

Структура неоднородная, эхогенность средняя

Желчный пузырь: 103 x 41 мм, форма грушевидная, содержимое однородное,

Холедох 4 мм

Поджелудочная железа: контуры неровные, нечеткие

Головка 25 мм, тело 21 мм, хвост 27 мм

Структура неоднородная (с гипер-, гипоэхогенными вклычениями)

Эхогенность снижена.

Заключение: Диффузные изменения поджелудочной железы.

 

ПРОТОКОЛ ФЭГДС ОТ 06.03.2012г.

Анестезия лидокаин 10% аэр.

Пищевод свободно проходим.

Слизистая розовая

Кардия смыкается

Желудок –

Содержимое 10 мл прозрачной жидкости

Перистальтика глубокая, симметричная

Складки расправляются

Слизистая очаговая гиперемия

Привратник проходим

Луковица ДПК –

Форма грубо деформирована рубцами

Слизистая розовая

Заключение: Поверхностный очаговый гастрит. Рубцовая деформация луковицы ДПК.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Дифференциальный диагноз хронического панкреатита с хроническим холециститом:

Общие симптомы: боль в верхних отделах живота, тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения. При осмотре язык влажный, обложен

белым налетом.

Отличие панкреатита от холецистита: боли при холецистите чаще всего

локализуются в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией

в поясничную область, правую лопатку и правую половину шеи. При панкреатите боль чаще всего носит опоясывающий характер.

При холецистите иктеричность кожи и склер. При пальпации живота болезненность в правом подреберье, особенно в проекции желчного пузыря.

Положительные симптомы Ортнера-Грекова, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Керра. В крови повышение трансаминаз, билирубина, щелочной фосфотазы, мочевины, креатинина.

При панкреатите «цветные симптомы» Мондора, Лагерлефа, Грея-Турнера, Кулена. При пальпации живота болезненность в области эпигастрия, правом и левом подреберье. Болезнение точки Де Жардена, Пренони. Положительные симптомы Воскресенского, Мейо-робсона, Керте, Чукриенко. В крови повышение α амилазы, липазы, диаластазы.

 

Дифференциальный диагноз пенетрирующей язвы в поджелудочную железу и хроническим панкреатитом:

Общие симптомы: боль в верхних отделах живота, тошнота, многократная рвота, не приносящая облегчения.

Отличие панкреатита от пенетрирующей язвы:

При пенетрирующей язве в поджелудочную железу наблюдается следующая картина: язвенный анамнез чаще свойственен этой категории больных, перед пенетрацией боли усиливаются, при пенетрации боли становятся менее правильными (теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли), они имеют опоясывающий характер. На высоте болей возникает рвота в крови повышаются показатели свойственные поражению поджелудочной железы (амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Ренгенологически определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой ниши выходящей за пределы органа. При ФГС выявляется язвенный дефект с пенетрацией в поджелудочную железу, при физикальном обследовании наблюдается местное напряжение мышц брюшной стенки и локальная болезненность.

При панкреатите возникает боль в подложечной области часто опоясывающего характера, боль обычно постоянная. Заболевание провоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до очень жестоких болей) Также частым признаком панкреатита является рвота которая нередко предшествует болям, язык обложен. У большинства больных температура субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие специфических симптомов: Воскресенского, Мейо-робсона, Керте, Чукриенко.

 

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология: Хронический панкреатит, как правило, является следствием острого воспаления поджелу­дочной железы, но может быть первично хроническим.

1. ЖКБ (30-40%), В т.ч. патология терминального отдела желчных путей (холедохолитиаз, оддит, холангит, стриктура БДС)

2. Заболевания ЖКТ (язвы желудка и ДПК с пенетрацией, ХНДП, гастродуодениты)

3. Алкоголизм (30-75%). Механизм:

А. Алкогольная стимуляция внешнесекреторной деятельности ПЖ.

Б. Нарушение эвакуации панкреатического секрета вследствие рефлекторного спазма сфинктера Одди в ответ на раздражение слизистой ДПК (морфиноподобное действие).

4. Травма ПЖ проникающие ранения, закрытые трамы, интраоперационные повреждения.

5. Нарушение кровоснабжения – хр. Артериомезентериальная недостаточность (атеросклеротическое поражение со­судов поджелудочной железы).

6. Эндокринные нарушения.

А. Гиперпаратиреоз – гиперкальциемия – активация протеаз ПЖ.

Б. Гипотиреоз

В. Нарушения липидного обмена – гиперлипидемия, в т.ч. наследственная (б. Фридерексена)

Г. Нарушения белкового обмена, недостаточность белкового питания

7. Хронические инфекции (вирусы гепатита В и С, эпидемического паротита, цитомегаловирус)

8. Панкреатотоксические препара­ты (сульфаниламиды, тетрациклин, НПВС, фуросемид, эстрогены, иммунодепрессанты, стероиды, противоТВС препараты)

9. Редкие причины (аномалии развития поджелудочной железы, гипераминоацидурия, аллергические и аутоаллергические реакции и др).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

 

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влияниемтрипсина из различных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин, действует на кининоген, создает высокоактивный

пептид, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, воз­никает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При панкреатите самыми ранними и типичными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). При этом происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

По данным электронной микроскопии прежде всего подвергается воз­действию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов.

Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ного стаза, и повышение. свертывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудоч­ной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, которые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождению является ишемическим и связан с действием- протеолитических ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться и вызывать явления вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается непосредственным действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего объем и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

Патологическая анатомия.

1. Разрастание соединительной ткани (фиброз, склероз)

2. Атрофия ПЖ

3. Развитие участков пери- и интралобулярного фиброза

4. Уплотнение железы, увеличение её в объёме

5. Воспалительная инфильтрация и липоматоз

6. Образование ретенционных кист

7. Кальцификация (вирсунголитиаз)

 

Под действием этиологических факторов происходят воспа­лительно-дегенеративные изменения в поджелудочной железе с реактивным развитием соединительной ткани. Это приводит к склерозу паренхимы, облитерации протоковой системы и обыз­вествлению поджелудочной железы, фиброзным изменениям в парапанкреатической клетчатке. Наблюдающиеся изменения усугубляются присоединением иммунопатологического процес­са. Постепенно, по мере прогрессирования атрофии и склероза, развивается экзо- и эндокринная недостаточность поджелудоч­ной железы.

Склеротические и атрофические процессы в ткани под­желудочной железы сочетаются с регенерацией ацинозных кле­ток и формированием регенераторных аденом. В начале заболе­вания морфологические изменения носят ограниченный харак­тер: железа незначительно увеличена в размерах, умеренно уп­лотнена. Позднее ее объем неравномерно увеличивается, а кон­систенция становится плотной за счет обильного разрастания фиброзной ткани светло-серого цвета. На поверхности железы определяются участки ранее развившихся жировых некрозов. В конечной стадии хронического панкреатита в результате про­грессирования склеротических изменений, присоединения обызвествления паренхима железы полностью замещается пери- и интралобулярным фиброзом, разрушаются островки. Сдавление выводных протоков фиброзной тканью, внутрипротоковый и внедольковый кальциноз приводят к нарушению оттока панкреа­тического секрета, образованию ретенционных кист. Поджелу­дочная железа значительно уменьшается в объеме, сморщивает­ся, приобретает хрящевидную плотность. Нередко развивается тромбоз селезеночной артерии и вены, сдавливаются прилежа­щие органы (чаще двенадцатиперстная кишка).

 

 

ПАТОГЕНЕЗ

 

 

Основной теорией патогенеза острого панкреатита является ферментативная.

Основным доказательством этой теории является экспериментальное получение панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки так и в ткань железы. При этом возникают изменения свойственные острому панкреатиту, в виде серозного, а затем геморрагического отека меж уточной ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: внутрь протоков, в ткань железы, в забрюшинную клетчатку или внутрибрюшинно патологические из­менения возникают не только в самой железе в виде очаговых или распро­страненных изменений, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих изменений находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные исследования подтверждают реальность фермента­тивной теории патогенеза панкреатита, так как отмечается резкое повышение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником повышения активности панкреатических ферментов в различных жид­костях организма служит сама пораженная поджелудочная железа. Путями распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.

 

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение хронического панкреатита сопровождается измене­ниями в соседних органах: жировой дистрофией и циррозом пе­чени; язвообразованием в двенадцатиперстной кишке и ее стено­зом; сужением ободочной кишки в области селезеночного угла; ретроперитонеальным фиброзом; тромбозом селезеночной вены; жировыми некрозами подкожной клетчатки и т. д. Наиболее серьезными осложнениями хронического панкреатита являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, плеврит, асцит, разрыв селезенки.

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта при хрониче­ском панкреатите нередко протекает скрыто, что клинически проявляется анемией. В большинстве наблюдений кровоточат варикозно расширенные вследствие сдавления воротной и селе­зеночной вен вены пищевода, желудка и кишечника. Нередко причиной возникновения кровотечения у больных хроническим панкреатитом являются эрозии и изъязвления слизистой желу­дочно-кишечного тракта при язвенной болезни, синдроме Меллори-Вейсса, эрозивном гастрите.

Обусловленный хроническим панкреатитом плеврит локали­зуется в одной или двух плевральных полостях. Чаще он бывает экссудативным. Плевральная жидкость прозрачная или геморрагическая, содержит большое количество белка, воспалительные элементы и амилазу. Асцит появляется в результате или раздра­жения брюшины панкреатическими ферментами, или разрыва панкреатических протоков (псевдокист). В асцитической жидко­сти определяются белок и панкреатические ферменты. На фоне асцита нередко возникает перитонит.

Разрыв селезенки у больных хроническим панкреатитом чаще происходит вследствие сращения селезенки с окружающими ор­ганами, при котором минимальная травма приводит к ее повреж­дению. Не исключается и ферментативное переваривание ткани ворот селезенки при обострении хронического панкреатита. Кроме того, описаны случаи разрыва пенетрирующих кист хво­ста поджелудочной железы в селезенку с развитием внутри-брюшного кровотечения из ее паренхимы.

 

 

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: