 |
Федеральные рекомендации (протоколы) по диагностике и лечению бактериальных гнойных менингитов у детей
|
|
|
|
Федеральные рекомендации (протоколы) по диагностике и лечению бактериальных гнойных менингитов у детей
I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) – группазаболеваний, имеющих сходные клинические и патоморфологические проявления, характеризующиеся сочетанием системной воспалительной реакции с воспалительным процессом мягких мозговых оболочках, в ответ на инвазию различных бактериальных агентов. Клинически, БГМ- острая нейроинфекция, проявляющаяся симптомами повышения внутричерепного давления (ВЧГ), раздражения мозговых оболочек (т. н. менингеальными симптомами) и общеинфекционной симптоматикой. БГМ – являются одной из наиболее тяжелых форм инфекционной патологии, отличающейся высокой летальностью, и грубыми резидуальными нарушениями в двигательной и психо-эмоциональной сферах.
II. СОКРАЩЕНИЯ
АБТ – антибактериальная терапия
АГ-антиген
АД – артериальное давление
АМГ-аминогликозиды
АСВП-акустические стволовые вызванные потенциалы
БГМ - бактериальные гнойные менингиты
ВВЗ – вирус варицеллы зостер
ВМ – вирусные менингиты
ВПГ – вирус простого герпеса
ВСК – время свертывания крови
ВЧГ – внутричерепная гипертензия
ГМ-менингит, вызванный гемофильной палочкой типа «b»
ГМИ – генерализованная менингококковой инфекции
ДВС-с-м – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДН – дыхательная недостаточность
ДК – длительность кровотечения
ИТ – инфузионная терапия
КТ - компьютерная томография
ЛП – люмбальная пункция
МБТ – микобактерия туберкулеза
МКБ – международная классификация болезней
МИ – менингококковая инфекция
ММ-менингококковый менингит
|
|
|
МПК – минимальная подавляющая концентрация антибиотика
МРТ - магнитно-резонансная томография
НСГ- нейросонография
ОГМ – отек головного мозга
ОРПН – органы Роспотребнадзора
ОССН – острая сердечно-сосудистая недостаточность
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПКТ – прокальцетонин
ПМ - пневмококковый менингит
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РАЛ - реакция агглютинации латекса
СРБ – С –реактивный белок
СДВ – субдуральный выпот
СНСАДГ – синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
СНТ - сенсоневральная тугоухость
СПОН – синдром полиорганной недостаточности
ССВР - синдром системной воспалительной реакции
СШ – септический шок
ЧД – частота дыхания
ЧСС-частота сердечных сокращений
ТКДГ – транскраниальная допплерография
ФП – физиологическая потребность
ЦНС - центральная нервная система
ЦС – цефалоспорины
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭКМО – экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭЭГ - электроэнцефалограмма
N. М -. Neisseriae meningitidis-
Hib - Haemophilus influenzae серотипа «b»
SР- Streptococcus pneumoniae
III. МКБ ШИФРЫ
В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10, 1995. ) гнойные менингиты находятся в различных рубриках: G. 00. 0-G00. 3, G0. 08, G0. 09, G02., A39. 0 и рассматриваются в разделах, посвященных инфекционным болезням и заболеваниям нервной системы.
IV. ЧАСТОТА
Заболеваемость БГМ в зависит от региональных особенностей, социальных условий и наличия специфической профилактики от наиболее частых возбудителей БГМ в той или другой стране.
Общая заболеваемость БГМ колеблется от 2-5 случаев на 100 тысяч населения в развитых странах, до 40 -100 и более на 100 тысяч населения в странах менингитного «пояса» на Африканском континенте.
В Российской Федерации заболеваемость БГМ у детей до 18 лет составляет 4-6 на 100 тысяч.
V. ЭТИОЛОГИЯ
Этиология БГМ варьирует в разные возрастные периоды и во многом зависит от предшествующих заболеванию факторов. БГМ может развиваться как первично, без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа, либо вторично, осложняя течение других инфекционных заболеваний, воспалительных поражений органов и систем. В период новорожденности и у детей первых 3-х месяцев жизни основными возбудителями являются Escherichia coli, Streptococcus agalactiae (B), Staphylococcus spp., Proteus murabilis, Proteus morganii, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp,. Streptococcus spp (non B), Enterobacter spp. У детей в возрасте от 3-х месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilis influenzae (b) (в странах, где не проводится плановая иммунизация от гемофильной инфекции в том числе в Российской Федерации); у детей старше 5 лет и у взрослых подавляющее число менингитов (до 90-95%)обусловлено Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. При вторичных менингитах наиболее часто встречаются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. (Таблица 3).
|
|
|
Таблица 3. Этиология бактериальных гнойных менингитов в различных возрастных группах у детей
| Возраст | Возбудители БГМ | Примечание |
| 0-3мес | Escherichia coli, Streptococcus agalactiae (B), Staphylococcus spp., Proteus murabilis, Proteus morganii, Listeria monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp,. Streptococcus spp (non B), Enterobacter spp. | |
| 3мес-5 лет | Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilis influenzae (b) | В странах, где существует вакцинация от гемофильной инфекции: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae |
| Старше 5 лет | Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae. | |
| Вторичные менингиты | Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa. |
Факторами по развитию БГМ у детей являются: ранний возраст, аспления, серповидно-клеточная анемия, иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), воспалительные заболевания, пороки развития со стороны ЛОР органов, мозговые грыжи, черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства.
VI. ПАТОГЕНЕЗ
По механизму возникновения менингиты подразделяются на первичные и вторичные. Первичные менингиты развиваются у исходно здоровых детей, вторичные возникают вследствие развития гнойного процесса в организме (синуситы, отиты, мастоидиты), вследствие открытой травмы черепа, сопровождающейся ликвореей, при осложненном течение нейрохирургических операций.
|
|
|
В большинстве случаев первичных БГМ входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи, где возможно носительство бактерий их размножение и колонизация. Заболевание часто развивается на фоне дентации, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в организме ответный " цитокиновый взрыв" с развертыванием системной воспалительной реакции, на фоне которой повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, обуславливая вторжение микроорганизмов в ЦНС. Попадая в субарахноидальное пространство бактерии активно размножаются чему способствует практически полное отсутствие в ЦСЖ механизмов противоинфекционной защиты - иммуноглобулинов, комплемента и антител.
Бактерии и их токсины индуцируют эндотелий мозговых капилляров выработке большого числа провоспалительных цитокинов и хемокинов, определяющих остроту и выраженность воспалительных реакций в ЦНС. Прогрессирование внутричерепной гипертензии в ответ на воспалительный процесс, приводит к нарушению кровотока и метаболизма мозга. Гиперпродукция ЦСЖ при ее гипорезорбции приводит к гипернатриемии, вследствие гиперсекреции антидиуретического гормона. Нарушение секреции, циркуляции и резорбции ликвора приводит к нарастанию ВЧГ, отеку головного мозга. Вследствие прогрессирования ишемически-гипоксических процессов в нервной ткани стимулируется анаэробный гликолиз, проявляющийся гипогликемией, лактатацидозом. Накопление глютамата, усиление продукции оксида азота и свободных радикалов ведут к эксайтотоксичности, приводя к апоптозу и гибели нейронов. Возникающее паренхиматозное повреждение мозга - наиболее серьезное последствие БГМ, проявляющееся двигательными, сенсорными синдромами, нарушением эмоционально-волевой и интеллектуальной сферах.
|
|
|
