 |
Амбулаторное мониторирование АД
|
|
|
|
Автоматическое амбулаторное мониторирование АД обеспечивает информацию о «суточном профиле» АД, то есть его изменениях во время дневной активности и в период сна. Не заменяя традиционное измерение АД, этот метод обеспечивает дополнительную, клинически ценную информацию.
По сравнению с однократным измерением средний уровень АД, по данным амбулаторного мониторирования, более тесно коррелирует с выраженностью поражения органов-мишеней; является более надежным предиктором риска сердечно-сосудистых заболеваний; точнее определяет уровень гипертензии у больного и позволяет оценить степень снижения АД под влиянием лечения. В норме суточный профиль АД характеризуется снижением его уровня на 10-20% ночью по сравнению с дневными значениями; отсутствие ночного снижения АД связано с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.
Проведение амбулаторного суточного мониторирования АД рекомендуется в следующих случаях:
— подозрение на изолированную клиническую гипертензию («гипертензия белого халата», при которой повышенное АД регистрируется только при его измерении в условиях клиники);
— гипертензия, рефрактерная к лечению;
— симптомы гипотензии на фоне терапии;
— эпизодическое повышение АД;
— вегетативная дисфункция;
— ночная гипертензия;
— участие пациента в исследованиях по оценке эффективности антигипертензивной терапии.
Измерение АД в домашних условиях
Самоизмерение АД в домашних условиях обеспечивает информацию об уровне давления в различные дни, лишено эффекта белого халата, более воспроизводимо по сравнению с клиническим АД и лучше последнего коррелирует с поражением органов-мишеней. Полезный аспект самоизмерения АД состоит, таким образом, в предоставлении врачу более полной информации для принятия решений и, зачастую, в повышении приверженности пациента к лечению. В то же время некоторым пациентам самоизмерение АД рекомендовать не следует: например, если самоизмерение АД вызывает у больного раздражение или служит поводом для самостоятельного изменения плана лечения.
|
|
|
Нормальные значения АД при его измерении в клинике, при само- измерении и по данным амбулаторного суточного мониторирования АД различаются, что необходимо учитывать при оценке полученных показателей (табл. 8.3).
Таблица 8.3
Пороговый уровень артериального давления (мм рт. ст.) для установления артериальной гипертензии при различных способах измерения
| САД | ДАД | |
| Офисное или клиническое | ||
| 24-часовое амбулаторное | ||
| дневное | ||
| ночное | ||
| среднесуточное | ||
| В домашних условиях (самоизмерение) |
Диагностика артериальной гипертензии: оценка состояния больного
При определении состояния пациента с документированной артериальной гипертензией необходимо решить такие задачи:
1 — оценить особенности образа жизни для выявления дополнительных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сопутствующих состояний, которые могут влиять на прогноз и выбор лечебной тактики;
2 — выявить указания на вторичный характер гипертензии;
3 — определить наличие или отсутствие поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых заболеваний.
Это достигается изучением анамнеза, физикального обследования, а также с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнестические данные
При изучении анамнеза пациента обращают внимание на длительность и известный ранее уровень повышения АД, уточняют, проводилась ли ранее антигипертензивная терапия, какие при этом использовались препараты, было ли лечение эффективным, наблюдались ли побочные реакции.
Некоторые данные анамнеза могут служить указанием на вторичный характер гипертензии. Например, в семейном анамнезе могут быть случаи заболеваний почек (поликистоз), или же сам пациент ранее переносил инфекции мочевыделительного тракта, почек, отмечал гематурию или длительно принимал анальгетики (ренопаринхематозные заболевания). Необходимо выяснить, не принимает ли больной какие-либо препараты или вещества, способные повышать артериальное давление (перечень таких соединений включает оральные контрацептивы, сосудосуживающие капли интраназально, кокаин, амфетамин, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, симпатомиметики, эритропоэтин, циклоспорин, лакрицу и др.). Указание на эпизодические приступы немотивированной тревоги, страха в сочетании с потливостью, головной болью, ощущением сердцебиения характерно для больных феохромоцитомой. Причиной артериальной гипертензии в сочетании с эпизодами мышечной слабости и тетании может быть гиперальдостеронизм. Пациент может также знать о наличии у него эпизодов апноэ во время сна.
Целенаправленный расспрос позволяет получить информацию о дополнительных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относят: наличие в анамнезе артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний, гиперлипидемии, сахарного диабета у пациента или его кровных родственников; курение; особенности питания, в том числе употребления насыщенных/ненасыщенных жиров, соли, алкоголя и кофеина; данные об изменении массы тела, физической активности; личностные особенности и факторы окружения больного (семейного, профессионального).
Некоторые жалобы больного могут указывать на поражение органов-мишеней. Так, нарушения со стороны мозга и зрения могут проявляться головной болью, головокружением, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, сенсорным и/или двигательным дефицитом, расстройствами зрения. Жалобы на сердцебиение, боль в грудной клетке, одышку, отечность в области голеней характерны для поражения сердца как органа-мишени. При поражении почек больные могут отмечать жажду, полиурию, никтурию или гематурию. Поражение периферических артерий субъективно проявляется похолоданием конечностей и перемежающейся хромотой.
Сопутствующие заболевания, например, бронхиальная астма, язвенная болезнь или подагра в анамнезе, должны учитываться при выборе терапии, так как могут стать причиной развития побочных эффектов антигипертензивных препаратов и, с другой стороны, часто требуют назначения сопутствующей терапии.
|
|
|
|
|
|
Физикальное обследование
Выявление дополнительных факторов риска, признаков вторичных форм АГ и поражения органов-мишеней продолжается при физикальном обследовании больного.
Для оценки ожирения и его типа определяют индекс массы тела как отношение: вес в кг/квадрат роста в м (значение 30 и более указывает на ожирение) и измеряют окружность талии (величина > 102 см у мужчин и
> 88 см у женщин указывает на абдоминальный тип ожирения и характерна для больных с метаболическим синдромом).
При осмотре больного могут обращать на себя внимание внешние признаки гиперкортицизма, характерные для синдрома Кушинга: ожирение, лунообразное лицо, «бычий загривок», красные стрии, атрофия мышц. Кожные проявления нейрофиброматоза настораживают в плане возможности вторичной формы гипертензии, обусловленной феохромоцитомой, так как нейрофиброматоз Реклингаузена сочетается с феохромоцитомой в 3% случаев. У больных поликистозом при пальпации живота можно обнаружить увеличение почек. Аускультация сосудов выявляет абдоминальный шум с латерализацией у 40% больных реноваскулярной гипертензией. При коарктации и других заболеваниях аорты шум может определяться в прекардиальной области и других отделах грудной клетки. Снижение давления на бедренной артерии также встречается при коарктации аорты и других ее заболеваниях.
Некоторые отклонения, обнаруженные при физикальном обследовании, могут указывать на поражение органов-мишеней. Так, двигательные и сенсорные нарушения, шум над сонными артериями можно обнаружить при поражении мозга. При офтальмоскопии глазного дна выявляют характерные изменения, вызванные гипертензией. Указаниями на поражение сердца могут быть: изменение локализации и характеристик верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, желудочковый галоп, застойные хрипы в легких, отеки в области нижних конечностей. Отсутствие, ослабление или асимметрия пульса на периферических артериях, похолодание конечностей, трофические изменения кожи в связи с хронической ишемией являются признаками поражения периферических артерий. При пальпации живота можно обнаружить аневризму брюшного отдела аорты.
|
|
|
Лабораторные и инструментальные исследования
При обследовании больного артериальной гипертензией должны быть выполнены следующие лабораторные и инструментальные исследования:
— измерение давления на двух руках;
— измерение АД на нижних конечностях (в возрасте до 45 лет);
— аускультация сердца, сосудов шеи, в паравертебральной зоне на уровне V-XII ребра, а также в точках проекции почечных артерий;
— общий анализ крови;
— общий анализ мочи (неоднократно);
— анализ мочи по Аддис — Каковскому (Амбурже, Нечипоренко);
— определение в крови содержания калия, натрия, сахара, холестерина и его содержания в липопротеидах различных классов;
— регистрация ЭКГ;
— исследование глазного дна;
— ультразвуковое исследование сердца и почек.
Если уровень глюкозы в плазме натощак >6,1 ммоль/л, целесообразно определение глюкозы после приема пищи или выполнение теста на толерантность к глюкозе. Повышение концентрация глюкозы в плазме натощак до 7 ммоль/л или через 2 часа после приема пищи до 11 ммоль/л в настоящее время считается пороговым для установления диагноза сахарного диабета.
Ценным дополнительным исследованием является тест на наличие микроальбуминурии, которая оказалась чувствительным маркером начального поражения почек не только у больных сахарным диабетом, но и при гипертензии.
При осложненной гипертензии оценка состояния мозга, сердца и почек проводится по расширенной программе (см. ниже). При подозрении на вторичную артериальную гипертензию может понадобиться, по показаниям, определение ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов; артериография; ультразвуковое исследование надпочечников; компьютерная томография; магнитно-резонансное исследование мозга.
Оценка состояния органов-мишеней
Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии является одним из существенных факторов, определяющих прогноз пациента и выбор лечебной тактики. В связи с этим необходимо проведение тщательного целенаправленного диагностического поиска гипертензив- ного поражения органов-мишеней с использованием единых критериев его оценки. Ниже рассматриваются применяемые в настоящее время методы оценки состояния сердца, сосудов, почек, глазного дна и мозга для выявления поражения этих органов при артериальной гипертензии.
Сердце
При гипертензивном поражении сердца возникает комплекс функциональных и морфологических изменений, таких как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), изменение систолической и диастолической функции левого желудочка, поражение крупных и мелких коронарных сосудов и развитие застойной сердечной недостаточности. ГЛЖ является важнейшим проявлением гипертензивного поражения сердца и независимым фактором риска при артериальной гипертензии.
|
|
|
Электрокардиография является обязательным методом обследования лиц с повышенным артериальным давлением, позволяя выявлять признаки гипертрофии, ишемии миокарда, нарушений проводимости и ритма сердца. В результате гипертрофии (увеличения толщины стенки и/или размеров полости) увеличивается величина электрического потенциала левого желудочка, электрическая ось сердца смещается влево, изменяется скорость активации и течение процесса реполяризации в левом желудочке, что находит отражение на ЭКГ. Разработан ряд количественных критериев для диагностики ГЛЖ по данным стандартной ЭКГ в 12 отведениях, в том числе представленные ниже критерии Sokolow-Lyon (табл. 8.4) и система оценки в баллах по Romhilt-Estes (табл. 8.5).
Таблица 8.4
Критерии диагностики ГЛЖ по Sokolow—Lyon
| Зубец S в отведении V1 + зубец R в отведении V6 или V6 | > 3,50 мВ |
| или | |
| Зубец R в отведении V5 или V6 | > 2,60 мВ |
Чувствительность первого критерия Sokolow-Lyon невелика (22%), но он является высокоспецифичным (до 100%).
Таблица 8.5
Система баллов Romhilt—Estes для диагностики ГЛЖ
| 1. | Зубцы R или S в любом отведении от конечностей > 2,0 мВ или зубец S в отведениях V1 или V2 или зубец R в отведениях V5 или V6 > 2,5 мВ | 3 балла |
| 2. | Перегрузка левого желудочка Смещение сегмента S-Т и зубца Т в сторону, | |
| противоположную основному зубцу комплекса QRS | 3 балла | |
| — без приема сердечных гликозидов | ||
| — на фоне приема сердечных гликозидов | 1 балл | |
| 3. | Увеличение левого предсердия | |
| Отрицательная конечная часть зубца Р в отведении | 3 балла | |
| V1 > 0,10 мВ по глубине и > 0,04 с по длительности | 2 балла 1 балл 1 балл | |
| 4. | Отклонение электрической оси сердца влево >-15° | |
| 5. | Ширина комплекса QRS > 0,09 с | |
| 6. | Время внутреннего отклонения в отведениях V5 / V6 > 0,05с | |
| Всего: | 13 баллов |
ГЛЖ считается достоверной, если сумма баллов по шкале Romhilt- Estes составляет 5 и более (чувствительность —33%, специфичность — 94%), возможной — при сумме 4 балла (чувствительность — 54%, специфичность — 85%).
Очевидно, что чувствительность ЭКГ для выявления гипертрофии левого желудочка невысока, однако некоторые количественные критерии ГЛЖ являются независимыми предикторами сердечно-сосудистых событий. Такое значение имеет индекс Соколова-Лайона (SV1 + RV5-6 > 38 мм) и модифицированный Корнельский индекс (произведение вольтажа комплекса QRS на его длительность > 2440 ммхмс). Признаки «перегрузки» левого желудочка по данным ЭКГ также связаны с увеличением степени риска у больных артериальной гипертензией.
Эхокардиография обеспечивает неинвазивную оценку как анатомии сердца, так и его функции. По сравнению с ЭКГ эхокардиография является более чувствительным методом обнаружения ГЛЖ и имеет более высокую предсказующую ценность для оценки сердечно-сосудистого риска. Определив при ультразвуковом исследовании сердца толщину межжелуцочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ТЗС), а также конечно-диастолический размер левого желудочка (КДР)
можно рассчитать массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по одной из двух формул:
формула Devereux (1977):
ММЛЖ (г) = 1,04 х ([КДР + ТЗС + ТМЖП]3 — [КДР3]) — 13,6;
формула Troy (1972):
ММЛЖ (г) = 0,8 х {1,04 х ([КДР + ТЗС + ТМЖП]3 — [КДР3])} + 0,6.
В рекомендациях ЕОГ/ЕОК (2003) предлагается считать пороговым для установления ГЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) = 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин.
Тип геометрии левого желудочка при его гипертрофии также имеет значение для оценки прогноза. На основании определения ИММ ЛЖ и относительной толщины стенки левого желудочка (ОТС ЛЖ, или отношение толщины задней стенки к радиусу левого желудочка) выделяют 4 типа геометрии ЛЖ у больных артериальной гипертензией: нормальная геометрия левого желудочка (ИММ ЛЖ < 125 г/м2, ОТС ЛЖ < 0,45); эксцентрическая гипертрофия (ИММ ЛЖ > 125 г/м2, ОТС ЛЖ < 0,45); концентрическое ремоделирование (ИММ ЛЖ < 125 г/м2, ОТС ЛЖ > 0,45); концентрическая гипертрофия (ИММ ЛЖ > 125 г/м2, ОТС ЛЖ > 0,45).
Концентрические варианты геометрии ЛЖ (ОТС ЛЖ > 0,45) связаны с увеличением степени риска при артериальной гипертензии.
Эхокардиография позволяет также изучать функциональные возможности левого желудочка. Для оценки систолической функции левого желудочка определяют фракцию выброса и фракцию укорочения. Фракцию выброса рассчитывают как отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему левого желудочка, а фракцию укорочения — как отношение разности между конечно-диастолическим и конечно-систолическим размерами левого к желудочка к конечно-диастолическому размеру. Диастолическую функцию левого желудочка изучают по данным допплерографии, при этом определяют параметры диастолического трансмитрального кровотока (в частности, соотношение волн Е и А раннего и позднего наполнения), длительность фазы изометрического расслабления ЛЖ, характер кровотока в легочных венах, впадающих в левое предсердие. У больных артериальной гипертензией диастолическая дисфункция левого желудочка может предшествовать нарушению систолической функции и быть самостоятельной причиной появления симптомов сердечной недостаточности (одышки, снижения толерантности к физической нагрузке и т.д.).
Наконец, эхокардиография позволяет обнаружить зоны локального снижения сократимости левого желудочка в зонах ишемии или перенесенных инфарктов миокарда у больных с сопутствующей ИБС.
Рентгенография органов грудной клетки также позволяет выявлять признаки ГЛЖ и, особенно, его дилатации. При рентгенографии может быть получена ценная дополнительная информация о крупных внутригрудных сосудах и состоянии легочного кровообращения.
Другие методы исследования (ядерно-магнитный резонанс, сцинти- графия миокарда, пробы с дозированной физической нагрузкой и коронарная ангиография) применяются по специальным показаниям (диагностика ИБС и др.).
Кровеносные сосуды
В настоящее время установлено, что ультразвуковое исследование сонных артерий с определением общей толщины слоя интимы-медии и выявлением атеросклеротических бляшек в этой зоне имеет прогностическую ценность в отношении развития инсульта и инфаркта миокарда, и может применяться для оценки сердечно-сосудистого риска при артериальной гипертензии. Для установления поражения сосудов диагностическое значение имеет толщина комплекса интимы-медии сонной артерии > 0,9 мм.
Почки
Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на выявлении следующих признаков: повышение уровня креатинина в сыворотке или снижение клиренса креатинина (измеренного или рассчитанного); увеличение выведения почкой альбумина в количестве, которое ниже (микроальбуминурия) или выше (макроальбуминурия) уровня белка, соответствующего чувствительности обычных лабораторных методов определения протеинурии. Повышение сывороточной концентрации креатинина указывает на снижение скорости клубочковой фильтрации, в то время как микроальбуминурия отражает повреждение гломерулярного фильтрационного барьера. Микроальбуминурия является предиктором возникновения клинически явной диабетической нефропатии, а у больных артериальной гипертензией без диабета связана с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Протеинурия, особенно выраженная, обычно указывает на наличие определенного ре- нопаренхиматозного заболевания.
В настоящее время начальную степень почечной недостаточности устанавливают при уровене креатинина > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин и > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, или если клиренс креатинина составляет менее 60-70 мл/мин. Необходимо отметить, что клиренс креатинина является более чувствительным показателем нарушения функции почек, чем уровень креатинина в сыворотке крови.
Для определения клиренса креатинина применяется следующая формула:
Клиренс креатинина = (креатинин мочи (мг/дл) х объем мочи (мл))/(креатинин плазмы (мг/дл) х время сбора мочи (мин))
Предложены также формулы для косвенного расчета клиренса креатинина (мл/мин) (Cockroft-Gault, 1976):
Клиренс креатинина (мужчины) = ((140 — возраст) х масса тела (кг))/
72 х креатинин сыворотки (мг/дл)
или
Клиренс креатинина (мужчины) = ((140 — возраст) х масса тела (кг) х 88)/72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)
Для женщин полученный результат умножают на 0,85, так как экскреция креатинина у них меньше.
Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке >416 мкмоль/л (7 мг/дл), которое часто наблюдается у нелеченных больных артериальной гипертензией, связано с развитием нефросклероза. Установлена связь гиперурикемии с сопротивлением почечных сосудов и обратная зависимость между гиперурикемией и почечным кровотоком. Кроме того, уровень мочевой кислоты коррелирует с экскрецией альбуминов с мочой одним из ранних проявлений развития нефросклероза.
Небольшое повышение уровня креатинина и мочевой кислоты иногда наблюдается в начале антигипертензивной терапии или при ее усилении и не является в этих случаях признаком прогрессирования поражения почек.
При артериальной гипертензии нарушение функции почек, установленное на основании любого из представленных выше параметров, встречается достаточно часто и является мощным предиктором сердечно-сосудистых событий и смерти. В связи с этим оценка функции почек обязательна при обследовании всех больных артериальной гипертензией; у больных сахарным диабетом, а также у лиц без протеинурии желательно проведение теста на наличие микроальбуминурии.
Глазное дно
В 1939 году Keith, Wagener и Baker предложили классификацию изменений глазного дна при артериальной гипертензии, разделив их на 4 стадии (табл. 8.6).
В настоящее время, в связи с улучшением выявления и лечения артериальной гипертензии, больные с геморрагиями и экссудатами на глазном дне (III степень гипертензивных изменений), а также отеком соска зрительного нерва (IV степень) встречаются редко. Изменения I—II степени выявляются часто, но они не имеют большого прогностического значения и могут отмечаться также у лиц с нормальным артериальным давлением при наличии системного атеросклероза. Гипертензивная ангиоретинопатия III—IV степени является безусловным маркером тяжелых гипертензивных осложнений. Так, при наличии изменений глазного дна I или II степени 5-летняя выживаемость больных с артериальной гипертензией составляет 80%, а при изменениях Ш и ГУ степени — только 5%. Больные с экссудатами и кровоизлияниями на глазном дне, а также отеком соска зрительного нерва, подлежат госпитализации и лечению как больные со злокачественной артериальной гипертензией.
Таблица 8.6
Классификация гипертензивной ангиоретинопатии по Keith, Wagener, Baker
| Степень | Артериолы | Кровоизлияния | Экссудаты | Отек соска зрительного нерва | |
| Сужение (отношение ширины артериол и вен) | Фокальный спазм | ||||
| Норма | 3:4 | 1:1 | — | — | — |
| I степень | 1:2 | 1:1 | _ | ||
| II степень | 1:3 | 2:3 | _ | . | _ |
| III степень | 1:4 | 1:3 | + | + | _ |
| IV степень | Тонкие фиброзные нити | Облитерация дистальных отделов | + | + | + |
Мозг
Артериальная гипертензия — наиболее распространенный и значительный фактор риска для развития инсульта любого типа. Около 80% инсультов обусловлены нарушением кровоснабжения различных отделов мозга, то есть являются ишемическими. В 20% случаев развивается геморрагический инсульт как результат внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний. В настоящее время для подтверждения диагноза инсульта, определения характера и локализации поражения основное значение имеют различные методы визуализации — краниальная компьютерная томография (КТ) и в последнее время магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод МРТ находит все большее применение у больных артериальной гипертензией, в частности, в связи с его более высокой способностью выявлять так называемые «немые», или лакунарные, инфаркты мозга, многие из которых имеют небольшие размеры и глубоко расположены. Лакунарные инфаркты мозга возникают в результате характерного для артериальной гипертензии липогиалиноза мелких мозговых артерий с последующей их окклюзией, могут протекать бессимптомно и являются одной из причин развития сосудистой деменции. Ограниченная доступность МРТ, большая продолжительность исследования и его высокая стоимость препятствуют использованию метода в диагностической оценке всех пациентов с артериальной гипертензией, однако он может найти более широкое применение у больных с неврологическими нарушениями, в частности, снижением памяти.
|
|
|
