 |
Клиническая картина. Лечение больных
|
|
|
|
Клиническая картина
Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.
С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:
1) Стадия умеренного кетоацидоза.
2) Стадия кетоацидотичесой прекомы
3) Стадия кетоацидотической комы
В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсацией сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.
Лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5, 2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20-19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ - снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.
|
|
|
Лечение больных
Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.
Прежде всего вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60-70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающиих средств.
Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными не реже 5-6 раз в сутки внутримышечно или подкожно из расчета суточной дозы не менее 0, 7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.
Для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0, 9%) раствор хлористого Na под контролем гемоконцентрационных показателей.
Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.
|
|
|
Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.
Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. Голос монотонный тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда " кофейной гущи" ), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.
При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках - ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с " заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.
Лабораторные и функциональные исследования:
В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом - гипергликемия достигает величин 2--30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3, 5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза - рН крови колеблется от 7, 35 до 7, 1.
В моче - глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.
Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.
Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:
а) абдоминальный вариант - на первый план выступают тошнота, рвота " кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику " острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.
|
|
|
б) сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности - цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ - снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
в)почечный вариант - характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом - гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндурия. В связи со снижением клубочковой фильтрацией (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.
г)энцефалопатический вариант - клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с ассиметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1-2 часов развивается кетоацидотическая кома.
Кома - самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется прежде всего полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.
|
|
|
Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях - не определяется.
В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем снижение рН ниже 7, 0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.
Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей - количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа - показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию необходимо определять осмоляльность крови по формуле:
2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л
Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.
Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:
1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена;
2. Интенсивная регидратация организма;
3. Восстановление электролитного обмена;
4. Коррекция КЩС;
5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы;
6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.
Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моно-су-инсулин, хумулин-Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется " режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120-200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6-10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.
Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л - инсулинотерапию следует начинать с дозы 14-16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л - с дозы 12-14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л - с 8-12 ЕД/час).
|
|
|
Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств " Инфузомат" и устанавливают необходимую скорость вливания помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3, --6, 0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16, 8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях
окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л - внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4-6 единиц каждые 3-4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8-10 ммоль/л.
Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.
|
|
|
