Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10-15% от массы тела, или около 6-8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6-8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1, 5 л., в течение второго часа - 1 л., в течение 3-го и 4-го часа - по 0, 5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40-50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6-8 литров регидратация растягивается на 12-14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм. /л., то регидратацию больного следует начинать 0, 45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250-300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой - атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах - нормальный уровень К в них равняется 79-96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4-5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16, 5-16, 8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3, 5 ммоль/л) - его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови. При содержании его:

 1) ниже 3, 0 ммоль/л - начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39-40 ммоль/час;

2) 3, 0-4, 0 ммоль/л - количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3) 5, 0-5, 5 ммоль/л - в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4) при 6, 0 ммоль/л и более - вливание К не производится, т. к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1, 0 гр сухого вещества КCl содержится 13, 4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КCl должно содержаться 26, 8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7, 0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спиномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам и попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО 43 0, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО 42 0 проникают туда очень легко, повышая содержание Н 42 0СО 43 0 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спиномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

Учитывая побочные явления терапии ацидоза гидрокарбонатом Na, разработаны очень жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО₂, рО₂, SрО₂, ВЕ.

РСО₂ - парциальное давление углекислого газа в крови;

РО₂ - парциальное давление кислорода в крови;

SрО₂ - насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ - дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7, 0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2, 5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0, 2 г сухого вещества КСl на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но в отличие от гидрокарбоната Na не повышает содержания СО₂ крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в, капельно со скоростью 20 капель в минуту 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение д о п м и н а в/в капельно в дозе 60, 0-80, 0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

- артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

- снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

- нарастающий отек мозга, несмотря напроводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

       Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии " малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.