 |
Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома
|
|
|
|
Определение. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.
ЭТИОЛОГИЯ. В качестве факторов, способствующих развитию лактатациадоза, могут рассматриваться следующие состояния.
1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Массивные кровотечения.
3. Острый инфаркт миокарда.
4. Хронический алкоголизм.
5. Тяжелые физические травмы.
6. Хронические заболевания печени.
7. Недостаточность функции почек.
Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатациадоз в результате кумуляции препарата в организме.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза лактатацидоза - гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим-А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной
кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.
Патогенез гиперлактатацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
|
|
|
КЛИНИКА. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.
ДИАГНОСТИКА. Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.
К лабораторным критериям диагностики следует отнести:
1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1, 5 ммоль/л).
2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).
3 Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).
3. Умеренная гипергликемия (12-14-16 ммоль/л) или нормогликемия.
4. Отсутствие ацетонурии.
5. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.
ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.
1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1, 0-1, 5 л в сутки. При использовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле.
8, 4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0, 3 · (-ВЕ) х масса тела (кг)
ВЕ буферные основания - в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ - 8 ммоль/л вес 70 кг 0, 3 · (-8) · 70 = 168 мл - 8, 4% р-ра бикарбоната натрия).
|
|
|
2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы - 8 ед инсулина.
3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.
4. Оксигенотерапия.
5. Введение витаминов.
6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.
7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия 6-8 инъекций в сутки. Суточная доза определяется исходя из расчета 0, 5 ед/кг фактической массы тела.
ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика гиперлактаацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ КОМ 1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.
2. Восстановление дыхания и кровообращения.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. «Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.
5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит вит. В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит. В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).
6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20, 0-40, 0 мл.
7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.
8. Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием «иммунохром-теста
|
|
|
9. Введение антидотов (по результатам «иммунохром-теста»): а) антагониста опиатных рецепторов – налоксона; б) показаниями к ведению налоксона служат: 1-частота дыханий< 10 в мин, 2-точечные зрачки, 3-подозрение на интоксикацию наркотиками; в) начальная доза налоксона составляет от 0, 4-1, 2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта; г) антагониста бензодиазепиновых рецепторов – флумазенила 0, 2 мл в/в за 15 сек, затем по неоходимости 0, 1мг каждую минуту до мах дозы 1мг; д) дыхательного аналептика – бемегрида – при отравлении барбитуратами.
10. ИВЛ по жизненным показаниям.
11. Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.
Литература
1. Виленский B. C.: Неотложные состояния в невропатологии. Ленинград, 1986.
2. Кекелидзе З. И., Чехонин В. П. Критические состояния в психиатрии. Москва, 1997г, с. 119-56.
3. Лебедев В. В., Крылов В. В., Шелковский В. Н.: Клиника, диагностика и лечение внутричерепных артериальных аневризм в остром периоде кровоизлияния. М. 1996.
4. Морган Дж Клиническая анестезиология. М.: Медицина, 2003 г.
5. Никонова Е. В., Чучалин А. Г., Черняев А. Л. Пневмонии: эпидемиология, классификация, клинико-диагностические аспекты. Рус. Мед. Журнал. – 1997. – Т. 5. -№17. –С. 1095–9.
6. Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.
7. Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердин Дж. и др. Антимикробная терапия. Пер. с англ. –М.: Практика, 1996. С. 31–2.
8. Скоромец А. А., Сорокоумов В. А., Можаев С. В. и соавт. Изменения сердечно-сосудистой системы и мозговые инсульты. С. -Петебург. Врач. Ведомости. № 16, 45-48, 1997
9. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horizons3: 384-394, 1995.
10. Cruz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow, vas-cular resistance, and oxygen metabolism in acute brain trauma: redefining the role cerebral perfusion pressure? Crit CareMed23: 1412-1417, 1995
11. Kirkpatrick PJ, Czosnyka M, Pickard JD: Multimodal monitoring in neurointensive care. J Neurol Neurosurg Psychiatry 60: 131-139, 1996
|
|
|
