Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Література. Методична вказівка до підсумкового заняття з модуля 2. Тема: Загальні закономірності метаболізму. Самостійна позааудиторна робота




Література

 

1. Гонський Я. І., Максимчук Т. П. Біохімія людини. Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 736с.

2. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508с.

3. Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини. Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744с.

Обговорено і затверджено на засіданні кафедри, протокол №1 від 28. 08. 2008р.

Зав. кафедрою                                                                               проф. Ерстенюк А. М.

 

Методична вказівка до підсумкового заняття з модуля 2

Тема: Загальні закономірності метаболізму.

Актуальність теми: Знання основних закономірностей обміну речовин, ролі ферментів у цих процесах необхідні для розуміння регуляції метаболізму за умов норми і при розвитку патологічних станів.

Навчальнi цiлi:                                                                                                              

Знати: основи медичної ензимології, механізми дії ферментів, основні закономірності метаболізму.

Вмiти: трактувати показники активності ферментів і енергетичного обміну, дії активаторів та інгібіторів.

Самостійна позааудиторна робота

        При підготовці до підсумкового контролю необхідно:

1. Повторити теоретичні питання практичних занять №№1-12.

2. Повторити принципи методів, які використовувались під час проведення лабораторних досліджень.

Контрольні питання

Рівень знань перевірте за прикладами завдань, які наведені нижче:

1. Для нормального метаболізму клітинам необхідні макроергічні сполуки. Що належить до макроергів?

A.    Креатинфосфат; B. Креатин; C. Креатинін; D. Глюкозо-6-фосфат;

E.     Аденозинмонофосфат.

2. Яке із тверджень про оптимальне значення рН для α -амілази слини вірне: а) 6, 8 – 7, 4; б) 7, 2 – 8, 0; в) 3, 5 – 5, 5; г) 0, 5 – 3, 5; д) 1, 5 – 2, 5.

3. Хворий, 55 років, госпіталізований в інфекційне відділення з діагнозом вірусний гепатит. Підвищення активності якого органоспецифічного ферменту печінки буде спостерігатися в сироватці крові пацієнта?  

A. Сорбітолдегідрогенази; В. Кислої фосфатази; С. Лактатдегідрогенази; Д. Холінестерази;   

Е. Креатинкінази

4. У хворого 60 років є клінічні ознаки інфаркту міокарда. Визначення активності яких ферментів сироватки крові підтвердять діагноз?   

A. Лактатдегідрогеназа, трансаміназа, креатинкіназа; В. Глікозидаза, амілаза, ліпаза;   

С. Протеїназа, фосфатаза, глюкокіназа; Д. Гемсинтетаза, альдолаза, гексокіназа 

Е. Гідроксилаза, аргіназа, карбангідраза 

5. Як змінюється швидкість розщеплення крохмалю в ротовій порожнині при:

1) збільшенні концентрації крохмалю:

а) неухильно зростає; б) не змінюється; в) знижується; г) зростає до певної межі

2) збільшенні концентрації α - амілази:

а) неухильно зростає; б) не змінюється; в) знижується; г) зростає до певної межі.

3) при рН= 8, 2:

а) неухильно зростає; б) не змінюється; в) знижується; г) зростає до певної межі.

4) при температурі 380С:

а) знижується; б) підвищується; в) максимальна.

6. У ЦТК в одній з реакцій має місце конкурентне гальмування при наявності інгібітора:

а) назвіть цей інгібітор; б) напишіть рівняння реакцій, яку гальмує цей інгібітор;

в) назвіть фермент і кофермент; г) який механізм дії інгібітора?

Література

 

  1. Гонський Я. І., Максимчук Т. П. Біохімія людини. Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 736с.
  2. Губський Ю. І. Біологічна хімія. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 508с.
  3. Гонський Я. І., Максимчук Т. П., Калинський М. І. Біохімія людини. Підручник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – 744с.

Заняття № 4(27)

       Тема: Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот.

       Актуальність: Перетворення вуглецевого скелету амінокислот відіграють важливу роль у взаємозв’язку різних метаболічних шляхів. Порушення їх зумовлені здебільшого генетичними дефектами, що зумовлює розвиток патологічних станів вже в ранньому віці. Знання біохімічних механізмів, які лежать в основі розвитку таких захворювань, необхідні для своєчасної профілактики, діагностики та лікування.  

       Навчальні цілі:

       Знати : біохімічні шляхи обміну окремих груп амінокислот за умов норми, причини порушень та критерії діагностики.

       Вміти: визначати залишковий азот крові та інтерпретувати одержані результати.

Самостійна позааудиторна робота

       В зошитах для протоколів:

  • Скласти схеми обміну амінокислот: гліцину, цистеїну, метіоніну, фенілаланіну, тирозину, триптофану.
  • підготувати вихідні дані для оформлення протоколу лабораторної роботи «Кількісне визначення залишкового азоту крові»

Контрольні питання

  1. Декарбоксилювання амінокислот. Біогенні аміни, їх функція, механізм інактивації.
  2. Обмін гліцину і серину.
  3. Обмін сірковмісних амінокислот. Реакції трансметилювання.
  4. Обмін фенілаланіну і тирозину.
  5. Спадкові порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм, хвороба Хартнупа, цистиноз.

Самостійна аудиторна робота

  • Дайте відповідь за схемою:
  • Амінокислота → Біогенний амін → Біологічна роль
  • Заповніть таблицю
Амінокислота Продукти обміну Спадкові хвороби Причини Прояви
  • Виконайте лабораторну роботу «Кількісне визначення залишкового азоту крові» і захистіть протокол.

Принцип методу. Залишковий азот крові визначають в безбілковому фільтраті після осадження білків крові і з наступною мінералізацією безбілкового фільтрату концентрованою сірчаною кислотою. Азот всіх досліджуваних фракцій у вигляді аміаку зв’язується з сірчаною кислотою і утворює сульфат амонію, який з реактивом Несслера дає сполуку жовто-оранжевого кольору. Інтенсивність забарвлення пропорційна концентрації аміаку, а значить і азоту в крові.

       Хід роботи.

1. Отримання безбілкового фільтрату

     В сухі пробірки наливають 1, 8 мл дистильованої води. Потім додають 0, 2 мл крові, 0, 3 мл 10% р-ну вольфрамату натрію (або ТХО) і 0, 2мл 2/3 н р-ну сірчаної кислоти. Суміш в пробірці ретельно перемішують, залишають на 15 хвилин і фільтрують в суху пробірку.

     2. Спалювання

     1 мл безбілкового фільтрату відмірюють в термостійку пробірку, додають 3 краплі концентрованої сірчаної кислоти і 3 краплі пергідролю. Вміст пробірки обережно випаровують, а потім нагрівають до отримання безколірного мінералізату.

     3. Фотометрування

     Мінералізат охолоджують і додають до нього 10 мл води, 6 крапель 50% розчину їдкого натрію для нейтралізації кислоти по лакмусу і 0, 5 мл реактиву Несслера. Одночасно готують контроль. Для цього до 10 мл води доливають 6 крапель 50% розчину їдкого натрію і 0, 5 мл реактиву Несслера. Фотометрують проти контролю на ФЕКу при синьому світлофільтрі в кюветі на 5 мм. По готовому калібрувальному графіку знаходять відповідну кількість азоту.

     Розрахунок проводять за формулою:

                                          А х У х 100

Залишковий азот крові = ------------------- мг/100 мл, де

                                                 0, 2

 

А – кількість азоту, знайдена по калібрувальному графіку в досліджуваній       пробі, мг/мл,

    У – загальний об’єм крові, отриманий після осадження білків крові (дорівнює 2, 5 мл);

     0, 2 – кількість крові, взятої для аналізу, мл.

Коефіцієнт перерахунку в одиниці СІ (ммоль/л) дорівнює 0, 714.

                                             Клініко-діагностичне значення

     Підвищення залишкового азоту крові називається азотемією. Азотемія може бути двох видів: абсолютною (нагромадження в крові компонентів залишкового азоту) і відносною (дегідратація організму, наприклад, при блювоті, проносі). В залежності від причин, які викликають захворювання, абсолютна азотемія поділяється на ретенційну і продукційну. Ретенційна азотемія виникає в результаті недостатнього виділення з сечею азотвмісних сполук при нормальному попаданні їх в кров. Ретенційна азотемія може бути нирковою і позанирковою. При нирковій азотемії підвищення концентрації залишкового азоту в крові відбувається внаслідок порушення екскреторної функції нирок. Цей тип азотемії зустрічається при гломерулонефритах, піелонефриті, туберкульозі нирок, амілоїдозі нирок. Позаниркові ретенційні азотемії зумовлені порушенням гемодинаміки і, відповідно, зниження клубочкової фільтрації. Вони виникають в результаті серцево-судинної декомпенсації, локальному порушенні кровотоку в ниркових артеріях.

     Продукційна азотемія зумовлена надлишковим поступленням в кров продуктів розпаду тканинних білків. Функція нирок при цьому не порушена. Азотемія такого типу спостерігається при кахексії, лейкозах, злоякісних пухлинах, лікуванні глюкокортикоїдами.

     Зниження вмісту залишкового азоту спостерігається при недостатньому харчуванні і, іноді, при вагітності.

         

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...