 |
Синтез триглицеридов в организме
|
|
|
|
Изучено 2 пути синтеза:
· в стенке кишечника из моноглицерида
-O-CO-R + 2R-CO~SKoA→ -O-CO-R + 2HSKoA
· синтез частично происходит в печени, в жировой ткани из свободного глицерина
-OH + АТФ→ -OH + АДФ
глицерин →фосфоглицерин
-OH + 2R-CO~SKoA→-O-CO-R
фосфоглицерин →фосфатидная к-та
-O-CO-R → -O-CO-R
фосфатидная к-та → триглицерид
Из печени могут уходить в жировую ткань(запасаться), в подкожной клетчатке, в жировой ткани почки, глаза и т.д. Из стенки кишечника не могут самостоятельно пройти в кровь, поэтому они соединяются с белком и образуют комплекс хиломикроны, они направляются в лимфу→в кровь→в печень→во все органы и ткани.
Синтез холестерина, его биологическая роль
1 стадия:
· -CO~SKoA + -CO~SKoA → -CO--CO~SKoA + HSKoA ацетилKoA
· -CO--CO~SKoA + -CO~SKoA HSKoA + COOH----CO~SKoA
β-метил-β-гидроксил-гутарил KoA
· COOH----CO~SKoA + 2НАДФ + → COOH-----OH + 2НАД + HSKoA мевалоновая к-та
2 стадия:
· COOH-----OH COOH-----O-P-O-P-OH
3-фосфо-5-пирофосфомевалоновая к-та
· COOH-----O-P-O-P-OH→ =---O-P-O-P-OH
изопентил-пирофосфат
· изопентил-пирофосфат изомеризуется → -=-CH-O-P-O-P-OH
3,3-диметилаллил-пирофосфат
3 стадия:
ланостерин → 
холестерол
Синтез кетоновых тел. Кетозы.
В норме он имеет место в печени, в слизистой о-ке преджелудков желудка жвачных, немного в почках. В норме присутствует в крови. Получение 3 соединения ацетоуксусная, β-гидроксимасляная, ацетон получили название кетоновых тел.
· -CO~SKoA + -CO~SKoA → -CO--CO~SKoA + HSKoA ацетоацетилКоА
· -CO--CO~SKoA + -CO~SKoA + → COOH----CO~SKoA + HSKoA
β-гидрокси- β-метил-гутарил KoA
· COOH----CO~SKoA → -CO--COOH + -CO-SKoA ацетоуксусная к-та
· -CO- -CO--COOH -CHOH--COOH + НА
ацетон ←ацетоуксусная к-та → β-гидроксимасляная к-та
Если концентрация кетоновых тел ↑2-3-5-10 раз, возникает патологическое состояние – кетоз (болеют КРС, чаще отмечают у свиноматок). Кетозы хар. нарушением обменов в-в. Механизм развития кетозов хорошо изучен (↑уровня свободных жирных к-т в крови, усиление их транспорта в митохондрии, повышенная продукция молекул ацетилКоА). Знание биохимического механизма развития кетоза позволяет рекомендовать в кач-ве лечебных препаратов пропионовую к-ту и пропиленгликоль.
|
|
|
Переваривание и всасывание белков в пищеварительном тракте.
Начинается в желудке. У жив-х, у моногастричных перевар. нач. с уч. желуд. сока, где есть HCl
2NaCl + → 2HCl (1-2%) + pH=1 (кислая среда)
Слизистая о-ка желудка так же синтезирует пепсин, который в неактивной форме пепсиноген. Он разрывает внутренние пептидные связи белков.
Неперевар. белки→тонкий киш-к
Поджел.жел-а: трипсин(трипсиноген), карбоксипепсидазы, аминопептидазы, три- и дипептидазы, эластаза.
Т.о. под влиянием этих ферментов поступ. в орг-м белки гидролизуются до свобод. аминок-т. Однако отдельные виды белков не гидролизуются-кератины волос, ногтей, копыт, рогов. В тканях есть ферменты, разрушающие белки-катепсины. У жвачных перевар. белков в преджелудках под влиянием ферментов м\о, они частично расщепляются до аминок-т.
Через плаценту белки или защитные антитела не попадают в орг-м плода, он рождается беззащитным → его поят в 1-х часах молозивом.
Особенности превращения азотсодержащих в-в в пищ. тракте жвачных ж-х.
У жвачных желудок многокамерный. Сычуг является железистым желудком, вырабатывает сок, сод. НСl, пепсин, куда поступает около трети белков корма. Большая часть белков подвергается воздействию ферментов бактерий и инфузорий в преджелудках с обр. аминокислот, часть которых используется на синтез белков микр. клетки, а другая часть распадается до аммиака. Он может идти на синтез аминокислот или в печень для синтеза мочевины. Мочевина поступать в рубец с кормом и из крови. С ферментом уреазы бактерий она гидролизируется с образованием свободного аммиака, СО2 и воды. При распаде мочевина служит источником для синтеза заменимых и незаменимых аминок-т микрофлоры, заменяя таким образом определенный процент аминокислот корма.
|
|
|
|
|
|
