 |
Аппендикулярный инфильтрат
|
|
|
|
Клиника. Инфильтрат развивается на 3-4 день с момента развития острого аппендицита. Причинами его возникновения является необращаемость, диагностические ошибки на догоспитальном и госпитальном этапах. В основе его лежит гангренозно-флегмонозное изменение отростка. В инфильтрат входят: отросток, сальник, толстый и тонкий кишечник, брыжейка и париетальная брюшина.
Выделяют три фазы развития инфильтрата: рыхлый инфильтрат, плотный, абсцедирование инфильтрата. В клинической картине можно выделить 2 группы симптомов: 1) острого аппендицита (постоянные боли в правой повздошной области, температура, напряжение мышц, симптомы Щеткина, Менделя, Ровзинга), 2) при пальпации в правой повздошной области обнаруживается болезненный, неподвижный или малоподвижный инфильтрат.
Симптомы, указывающие на абсцедирование инфильтрата::
1. Нарастание симптомов интоксикации.
2. Гектическая температура.
3. Боль не стихает, принимает постоянный распирающий, нарывающий характер.
4. При пальпации размеры инфильтрата или уменьшаются, или увеличиваются.
5. В центре его определяется размягчение.
Лечение. Зависит от фазы развития инфильтрата.
• при рыхлом: возможно удаление отростка, но в этих случаях операция заканчивается дренированием брюшной полости;
• при плотном: проводится консервативное лечение. В первые 24-48 часов холод на правую половину живота. Не кормить. Антибиотики широкого спектра. Если симптомы воспаления и интоксикации уменьшаются (уменьшается боль, снижается температура, уменьшается лейкоцитоз, инфильтрат уменьшается в размерах), то консервативное лечение продолжаем. Назначаем УВЧ, УЗ для рассасывания, которое длится в среднем 2 недели. Если инфильтрат рассосался, то больной может быть выписан домой с явкой через 2-3 месяца для оперативного лечения резидуального аппендицита;
|
|
|
при абсцедировании: производят вскрытие,санацию и дренирование и дополняют их назначением антибиотиков широкого спектра действия. Если отросток в ходе операции не удалили, то явка через 3-2 месяца.
Рак левой половины ободочной кишки: особенности клинического течения, диагностика, лечение.
Боль при раке левой половины ободочной кишки имеет приступообразный характер и появляется на фоне явлений кишечной непроходимости.
Диспептические явления или кишечный дискомфорт проявляются в виде ощущения тяжести в животе, периодического вздутия, урчания, потери аппетита, тошноты, рвоты. Причина диспептсических явлений заключается в функциональных нарушениях пораженного раком участка ободочной кишки. Рефлекторные воздействия из пораженного участка кишки, всасывания продуктов распада кишечного содержания измененной слизистой оболочкой - все это приводит к нарушениям функции всей пищеварительной системы, которая клинически проявляется отмеченным комплексом признаков. Диспептические явления также более характерные для рака правой половины ободочной кишки и встречаются при этой локализации у 50% больных.
Нарушения функции кишечника проявляются также изменениями пассажа и проходимости в виде запора, чередования запора поносом, вздутием живота. Опухолевая инфильтрация и присоединение воспалительного процесса в стенке кишки приводят к сужению просвета кишки, нарушению моторики в этом участке и застою кишечного содержимого. Клинически это проявляется стойким запором. Накопление каловых масс приводит к усилению процессов гниения, которое проявляется вздутием кишек и урчанием в животе, а также к усилению выделения слизи раздраженной слизистой оболочкой. Слизь разжижает плотные каловые массы, которые проходят сквозь суженный участок кишки. За-пор сменяется жидким стулом с примесью слизи, а иногда и крови.
|
|
|
Такой характер дефекации временами вводит в заблуждение больного и врача, и расценивается как проявление дизентерии. Нарушение кишечного пассажа встречается у 60% больных раком ободочной кишки, преимущественно в случае опухолей левой половины.
Последующий рост опухоли приводит к значительному сужению просвета кишки, развитию хронической, а у некоторых больных и острой кишечной непроходимости.
Важным симптомом рака ободочной кишки являются патологические выделения из заднего прохода в виде крови, слизи, гноя во время отхождения газов или вместе с калом. Этот симптом встречается у 40% больных раком ободочной кишки, чаще на фоне низких локализаций левой половины - сигмовидной кишки. Кровянистые выделения возникают в результате прямой травмы опухоли плотными каловыми массами. Патологические выделения у лиц возрастом старше 40-50 лет всегда должны вызывать настороженность. Такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании.
У некоторых больных на первый план выступают общие расстройства. Заболевание проявляется анемией без видимого кровотечения, общим недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, немотивированной потерей массы тела, повышением температуры тела. Изменение общего состояния больных наиболее характерно для злокачественных новообразований правой половины ободочной кишки, особенно слепой и восходящей ободочной кишок.
Нарушение общего состояния больного, лихорадка, анемия вызваны интоксикацией организма в результате всасывания измененной слизистой оболочкой кишки продуктов распада опухоли и кишечного содержимого, а также аутоиммунными процессами.
Иногда единственным признаком рака внутренних органов, в том числе и ободочной кишки, является лихорадка. Такие больные могут быть госпитализированы в инфекционное отделение с диагнозом брюшной тиф. Лихорадка, как единственный симптом, наблюдается у 16-18% больных.
БИЛЕТ 20
Перитонит: этиология, классификация, клиника, лечение
ПЕРИТОНИТ
Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.-
|
|
|
Классификация
По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:
а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);
о) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).
По этиологическому фактору.
а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, ^ неклостридиальные анаэробы, протей);
Ь) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки,микобактерия туберкулеза);
с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);
d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).
3. По характеру выпота:
a) серозный;
b) фибринозный;
c) фибринозно-гнойный;
d) геморрагический
e) гнилостный.
4. По распространению:
a) отграниченный;
b) местный;
c) распространенный;
d) тотальный.
5. По клиническому течению:
a) острый;
b) подострый;
c) хронический.
Этиология
Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:
• деструктивный аппендицит;
• деструктивный формы острого холецистита;
• заболевания желудка и 12-перстной кишки;
• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;
• острый панкреатит;
• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;
• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.
Патогенез В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.
1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.
В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.
|
|
|
2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.
3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.
Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов Дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.
Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на cтрессорнoe воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.
Рак пищевода: особенности метастазирования, международная классификация рака пищевода (TNM). Клиническая картина в зависимости от стадии заболевания
Рак пищевода
Пищевод относится к органам, весьма часто поражаемым раком, поэтому проблема рака пищевода находится в центре внимания отечественных хирургов.
Один из наиболее ранних и главных симптомов рака пищевода – дисфагия (нарушение глотания). Она связана с направлением роста опухоли: при экзофитном росте опухоли дисфагия появляется сравнительно быстрее, чем при эндофитном. При собирании анамнеза обращает на себя внимание тот факт, что появившееся расстройство глотания медленно, но неуклонно прогрессирует.
|
|
|
В начале заболевания у большинства больных общее состояние остается удовлетворительным, хотя у некоторых к моменту появления дисфагии обнаруживается потеря веса.
К другим первичным местным симптомам рака пищевода относятся боль и неприятные ощущения, возникающие за грудиной при проглатывании пищи. Это объясняется травмированием воспаленной стенки пищевода около опухоли и спазмом. К ранним местным признакам относят также чувство полноты за грудиной при глотании горячей пищи.
При прорастании и сдавлении опухолью возвратного нерва появляется охриплость голоса, свидетельствующая о запущенной стадии рака и локализации его в верхнем отделе пищевода. Общий симптом рака пищевода различных локализаций – истощение и прогрессирующее похудание. Метастазы в бифуркационные лимфоузлы могут сдавливать пищевод и приводить к дисфагии. В этих случаях рентгенологически обычно диагностируется рак легкого.
В поздних стадиях развития опухоли, особенно при наличии метастазов, в крови отмечаются выраженная анемия, лейкопения, сдвиг лейкоцитной формулы влево, а также токсическая зернистость нейтрофилов.
В ранней диагностике рака пищевода решающее место принадлежит рентгенологическому исследованию. Наличие спазма на определенном участке пищевода заставляет подозревать наличие патологического процесса и обязывает к повторным рентгенологическим исследованиям.
По данным рентгенологического исследования можно судить о протяженности поражения и локализации опухоли по отношению к стенкам пищевода. При неясных случаях показано тщательное эзофагоскопическое исследование.
Общепризнанным методом хирургического лечения рака пищевода является широко применяемая в хирургии резекция пищевода.
Противопоказания к радикальному хирургическому лечению рака пищевода:
1) отдаленные метастазы в шейные и надключичные лимфатические узлы;
2) вовлечение в раковый процесс бронха, возвратного и диафрагмального нервов, ствола симпатического нерва;
3) декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности в связи с органическими заболеваниями сердца и гипертонической болезнью.
БИЛЕТ 21
Грыжи живота: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
Грыжи живота
Общие сведения о грыжах
Грыжи живота – выхождение под кожу органов брюшной полости, покрытых париетальным листком брюшины, через различные отверстия брюшной стенки или таза.
Если при травме происходит разрыв мышц передней брюшной стенки и париетальной брюшины, а через образовавшийся дефект выпадает какой-либо орган брюшной полости, то говорят о выпадении (prolapsus).
Подкожная эвентрация (eventratio) – расхождение швов на брюшине, апоневрозе и мышцах, при неразошедшейся ране кожных покровов (после хирургических вмешательств).
Различают наружные и внутренние грыжи.
Наружные грыжи (herniae abdominalis externae) – выпячивания, которые выходят через отверстия в брюшной стенке. Эти отверстия чаще являются нормальными анатомическими образованиями, заполненными обычно жировой тканью, однако они могут возникнуть в результате различных травматических повреждений или заболеваний.
По происхождению наружные грыжи живота бывают врожденные (congenita) и приобретенные (acquisita).
Внутренние грыжи (herniae abdominalis internae) – вхождение органов брюшной полости в брюшные карманы или дивертикулы (bursa omentalis, foramen Winslowi, recessus duodenoje-junalis и др.). Диафрагмальные грыжи также относятся к внутренним.
Внутренние грыжи часто вызывают картину кишечной непроходимости и недоступны исследованию без раскрытия брюшной полости.
Составными элементами грыж являются грыжевые ворота, грыжевой мешок и его содержимое.
Грыжевые ворота – естественные щели и каналы, проходящие в толще брюшной стенки (паховой, бедренный каналы и др.), а также приобретенные в результате травм или после оперативных вмешательств.
Грыжевой мешок – часть пристеночной брюшины, которая выходит через грыжевые ворота. В них различают устье, шейку, тело и дно.
Содержимым грыжевого мешка может быть любой из органов брюшной полости: чаще тонкая кишка, сальник, ободочная (толстая) кишка и т. д.
Классификация грыж по локализации: паховые, бедренные, пупочные, белой линии живота, мечевидного отростка, боковые живота, поясничные треугольника Гринфельта – Лесгафта, седалищные, запирательные, промежностные.
По течению грыжи делят на неосложненные (вправимые) и осложненные (невправимые, ущемленные, с явлениями копростаза и воспаления).
Неосложненные грыжи
При неосложненных грыжах больные предъявляют жалобы на болевые ощущения, локализующиеся в месте выхождения грыжи, в животе, поясничной области. Появление боли обычно совпадает с вхождением грыжевого содержимого в грыжевой мешок или с вправлением грыжи. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться различные расстройства: тошнота, иногда рвота, отрыжка, запоры, вздутие живота.
Один из объективных симптомов, характерных для вправимой грыжи, – визуально определяемое опухолевидное образование, то появляющееся, то исчезающее в области грыжевых ворот. Грыжевое выпячивание связано обычно с напряжением брюшного пресса, кашлем (симптом «кашлевого толчка»), а в положении больного лежа оно самостоятельно или при помощи ручного вправления уходит в брюшную полость.
При начинающихся грыжах выпячивание определяется лишь пальцем, введенным в грыжевой канал, который ощущает его как толчок при кашле или натуживании.
По степени развития различают грыжи:
1) начинающиеся;
2) неполные, или внутриканальные;
3) полные;
4) грыжи огромных размеров.
Кроме осмотра и пальпации, при обследовании больного с грыжей необходимо применять перкуссию и аускультацию. Так, наличие в грыжевом мешке полого органа (кишки) при перкуссии дает тимпанический звук, а при аускультации – ощущение урчания. Если в грыжевом мешке находится плотный орган (например, сальник), то перкуссия дает тупой звук. При подозрении о наличии в грыжевом мешке мочевого пузыря проводят рентгенологическое исследование с введением в мочевой пузырь контрастного вещества.
Лечение грыж при отсутствии противопоказаний должно быть только оперативным.
Рубцовые стриктуры пищевода: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
6.Особенности ожога пищевода кислотой и щелочью Кислоты вызывают коагуляционный некроз ткани с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей. Едкие щелочи вызывают некроз характеризующийся более тяжелым поражением стенки пищевода. В острой 1 стадии заболевания больные испытывают тяжелые страдания: вслед за приемом появляются сильнейшие боли, рвота, обильное слюноотделение, дисфагия вследствии спазма пищевода, глотание невозможно, больные испуганы, возбуждены, тахикардия, дыхание учащено, кожные покровы бледные, влажные.Через несколько часов появляются симптомы ожоговой токсиемии: возникает бред, мышечные подергивания, появляется жажда вследствии дегидротации. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, увелечение СОЭ и диспротеинемия. Во 2 стадии через 7 - 30 дней начинается отторжение некротизированной ткани, возможно кровотечение, усиливаются боли в спине и груди может возникнуть перфорация и возникновение свища. В тяжелых случаях возможно развитие сепсиса. К концу месяца обожженные участки начинают заживать. В отдаленные сроки ведущим симптомом является дисфагия. Из за голодания состояние больного ухудшается могут возникнуть осложнения(Рак, пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы)
|
|
|
