Препараты минералов. Классификация. Фармакологич действие препаратов натрия, калия, кальция, магния. ПП.

Классификация: 1. Минеральные вещества 1.1 макроэлементы: препараты натрия: натрия хлорид. Перпараты калия: калия хлорид. Препараты кальция: кальция хлорид, кальция глюконат, кальция карбонат. Препараты магния: магния цитрат, магния сульфат. Комбинированные препараты: калия и магния оротат. 1.2 микроэлементы: цинк, медь, железо, кобальт, бор, ванадий. Натрия хлорид – фармакологич дейсвие: плазмозамещающее, дезинтоксикационное, гидратирующее, нормализующее КЩС. Натрия хлорид поддерживает соответствующее осмотическое давление плазмы крови и внеклеточной жидкости. ПП: Раствор 0,9% — большие потери внеклеточной жидкости, гипохлоремия и гипонатриемия с обезвоживанием, кишечная непроходимость, в качестве дезинтоксикационного средства; промывание ран, глаз, полости носа, для растворения и разведения различных лекарственных веществ. Гипертонический раствор — легочное, желудочное и кишечное кровотечение, в качестве вспомогательного осмотического диуретика при проведении форсированного диуреза, обезвоживание, отравление нитратом серебра. Калия хлорид - Фармакологическое действие - восполняющее дефицит калия. ПП: Аритмия, тахикардия, гипокалиемия, интоксикация сердечными гликозидами и диуретиками. Кальция глюконат - Фармакологическое действие - противоаллергическое, дезинтоксикационное, гемостатическое, противовоспалительное, уменьшающее ломкость и проницаемость сосудов. Восполняет относительный или абсолютный дефицит кальция. Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, в сокращении скелетной и гладкой мускулатуры, миокарда, в свертывании крови, в образовании и сохранении целостности костной ткани. ПП: Гипокальциемия, недостаточность функции паращитовидных желез, нарушения обмена витамина D, рахит, повышенная потребность в кальции (беременность, период лактации, период роста), кровотечения, повышенная проницаемость сосудов. Магния сульфат - Фармакологическое действие - противосудорожное, антиаритмическое, вазодилатирующее, гипотензивное, спазмолитическое, седативное, слабительное, желчегонное, токолитическое. Магний является физиологическим антагонистом кальция и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, нейрохимическую передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению ионов Ca²⁺ через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Внутриклеточный дефицит Mg²⁺ способствует развитию желудочковых аритмий. При инъекционном введении блокирует нервно-мышечную трансмиссию. ПП: гипертонический криз (в т.ч. с явлениями отека мозга), гипомагниемия, повышенная потребность в магнии (беременность, период роста, период выздоровления, стрессы, чрезмерная потливость), острая гипомагниемия (признаки тетании, нарушение функции миокарда),желудочковые аритмии, возникновение аритмий на фоне низкой плазменной концентрации калия и/или магния,отравление солями тяжелых металлов.

64. Средства, стимулирующие процессы регенерации. Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Показания к применению.
Анаболики: Стероидные – Нандролон (Ретаболил), Нестероидные - производное пурина( Инозин (Рибоксин)), - производные пиримидина ( Оротовая кислота, Метилурацил), - препараты нуклеиновых кислот ( Нуклеинат натрия).
Субстраты и кофакторы пластического обмена: - аминокислоты и их смеси: Альбумин человека, Кетостерил, Глутаминовая кислота, Метионин, Таурин и др. - витамины, минеральные вещества, витамино-минераль­ные комплексы.
Биогенные стимуляторы: А) Ткане не специфического действия: Животного происхождения: Препараты из крови телят: Актовегин, Солкосерил. Продукты жизнедеятельности пчел: прополис, пчелиное маточное молочко. Р астительного происхождения: Препараты алоэ, облепихи.
В) Тканеспецифического действия: Улучшающие метаболические процессы мозга: Церебролизин, Кортексин. У лучшающее регенерацию тканей сетчатки глаза: Ретиналамин. С тимуляторы регенерации хрящевой ткани: Глюкозамин, Хондроитинсульфат, и они оба в составе Терафлекса, Хондрофлекса. В лияющие на структуру и минерализацию костей: Стронция ранелат (Бивалос).
Бисфосфонаты: Алендроновая кислота (Фосамакс), Золендроновая кислота (Зомета).
Анаболические срероиды – синтетич в-ва стероид структуры- дериваты тестостерона. Мех-д: вход в кл→связ с рец-ром→перенос их в ядро→взаимод с ДНК→дерепрессия ДНК и образование РНК, на матрицах кот собираются нужные белки и ферменты. ПП: стимуляция репаративных процессов, ускор реабилитации после травм, ожогов, операций.
Нестероидные анаболики – плюс это отсутствие гормональной активности и низкая токсичность. Мех-д: явл предшественниками пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК и РНК. + Рибоксин –после фосфорилирования превращ в инозиновую к-ту(ИМФ), кот явл предшественником макроэргов (АТФ, ГТФ, ИТФ). А метилурацил имеет др механизм – способствует сохранению фонда уридинмонофосфата в кл, необход для обеспеч ключевой р-ии в синтезе ДНК – образования дефицитного тимидинмонофосфата, кол-во которого лимитирует скорости синтеза нуклеин кислот и редупликации ДНК. ПП: Для Рибоксина -после инфаркта миок, ИБС, миокардиодистрофия, наруш ритма, пороки сердца, интоксикация сердеч гликозидами, гепатиты, циррозы, жир дистрофия печени, профил наруш кроветворения при облучении. Для метилурацила: нарушение лейкопоэза токсической, аллергич, радиационной природы, вялое течение инфекции для актив иммунитета, ЯБ желудка и 12пк, лейкопении, анемии, тромбоцитопении, незаживающие раны.
Биогенные стимуляторы- биологически активные вещества, образующиеся в изолированных животных и растительных тканях в процессе их адаптации к неблагоприятным условиям. Оказывают стимулирующее влияние на процессы метаболизма и регенерации. Активизация происходит благодаря образованию комплексов ферментов с Б. с., а также за счет сдвига оптимальных зон действия ферментов. Б. с. усиливают функцию системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, щитовидной, поджелудочной, половых желез. Препараты Б. с. апирогенны, не кумулируют в организме, не обладают анафилактогенными, аллергизирующими, гистаминоподобными свойствами, не вызывают привыкания и сенсибилизации.

65.Противоанемические средства.Классификация.Механизм,особенности дей-я,применение,ПЭ препаратов железа и др.противоанемич.преп. Стимуляторы лейкопоэза.Военно-мед.значение стимуляторов кроветворения.
1.Ср-ва леч-я железодефицитных анемий:
1.1 Для приема внутрь: Ферроплекс, Ферронал, Гемофер, Феррум Лек.
1.2. Для внут­ри­вен­ного вве­де­ния: Венофер, Ликферр100, КосмоФер
1.3. Для внут­ри­мы­шеч­но­го вве­де­ния: Монофер,Феррум Лек, КосмоФер
2. В12(Вс)-дефицитных (гиперхромных) ан.
2.1. Препараты витамина В 12: Цианокобаламин
2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты): Фолиевая кислота
3.Гипо- и апластических
3.1. Пре­па­ра­ты эри­тро­поэти­нов че­ло­ве­че­ских(класс ци­то­ки­нов): Эпоэтин альфа, Эпоэтин бета
3.2. Сте­ро­ид­ные ана­бо­ли­ки: Нандролон
3.3 Препараты витамина В 12: Цианокобаламин
4.Гемолитических
4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин,Токоферола ацетат(вит.Е)
4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон,Преднизолон
Ср-в леч-я железодефицитных анемий: Восстановленная форма железа всасывается в 12-типерстной и в верхнем отделе тощей кишок.->Диффундирует в кровь,где связывается с трансферрином и поставляется органам-потребителям.Невостребованное железо связ-ся с апоферритином и депонируется в виде ферритина.
В12(Вс)-дефицитных (гиперхромных) ан.: Цианокобаламин в организме превращается в коэнзимную форму-кобамамид, который является активной формой витамина B12 и входит в состав многочисленных ферментов, в т.ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Обладает высокой биологической активностью.
Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина - донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора - холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Необходим для нормального кроветворения - способствует созреванию эритроцитов. Фолиевая кислота выполняет важную роль в процессах физиологической и репаративной регенераций,в синтезе белков,оснований,н.к.,макроэргов.
Гипо- и апластических: Эритропоэтин стимулирует эритропоэз,способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и Hb в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз.
Гемолитических: Токоферола ацетат тормозит развитие свободнорадикальных реакций, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, предупреждает гемолиз эритроцитов.
ПП: для лечения различных видов анемий: железодефицитной, постгеморрагической, апластической; анемий, вызванных токсичными веществами и/или лекарственными средствами, а также для лечения анемий у пациентов с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, хроническим гепатитом, циррозом печени.
ПЭ: желудочно-кишечные нарушения, как ощущение переполнения и давления в эпигастральной области, тошнота, запор или диарея. Возможно темное окрашивание стула, аллергические реакции,гемосидероз,
Стимуляторы лейкопоэза (усиливающие образование лейкоцитов):
1. Пре­па­ра­ты ко­ло­ние­сти­му­ли­рую­щих фак­то­ров рос­та (из клас­СА ци­тo­ки­нов)
1.1. Гранулоцитарно-моноцитарного – Молграмостим
1.2. Гранулоцитарного - Филграстим
2. Нестероидные анаболики - Метилурацил, Пентоксил, Нуклеинат натрия.

66. Противоопухолевые. Классификация. Мех-м дей-я отдельных групп. Применение. Побочные.

Классификация. 1. ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 1. Алкилирующие соединения: 1.1 Аналоги азотистого иприта( Циклофосфамид, Мелфалан, Хлорамбуцил,Ифосфамид) 1.2. Алкилсульфонаты- Бусульфан. 1.3. Производные итрозомочевины- Кармустин, Ломустин. 1.4. Препараты платины

Карбоплатин, Оксалиплатин, Цисплатин. 1.5. Метилгидразины- Прокарбазин. 1.6 Другие алкилирующие средства- Дакарбазин, Темозоламид 2.Антиметаболиты: 2.1 Антагонисты фолиевой кислоты

Метотрексат, Ралтитрексед. 2.2 Аналоги пурина- Меркаптопурин, Флударабин. 2.3. Аналоги пиримидина- Фторурацил, Гемцитабин, Цитарабин, Капецитабин. 2.4 Других групп- Гидроксикарбамид. 3. Препараты растительного происхождения 3.1 Действующие на микротрубочки клетки: 3.1.1.Алкалоиды барвинка и аналоги- Винкристин, Винбластин, Винорелбин. 3.1.2. Алкалоиды тисового дерева таксаны- Доцетаксел, Паклитаксел. 3.2 Ингибиторы топоизомераз 3.2.1Подофиллотоксины- Этопозид. 3.2.2. Камптпотецины- Иринотекан, Топотекан. 4. Противоопухолевые антибиотики и родственные соединения. 4.1. Актиномицины- Дактиномицин. 4.2. Антрациклины и родственные соединения Даунорубицин, Доксорубицин, Идарубидин, Митоксантрон 4.3.Другие противоопухолевые антибиотики- Блеомицин, Митомицин. 2. ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА НАПРАВЛЕННОГО ДЕЙСТВИЯ: Ферментные препараты (Аспарагиназа, Пэгаспаргаза). 2. Ингибиторы тирозинкиназ (Иматиниб, Гефетиниб) 3.Ингибитор протеасом – Бортезомиб 4.Моноклональные антитела - Ритуксимаб, Бевацизумаб, Трастузумаб. 3.МОДИФИКАТОРЫ БИОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ 1.Интерлейкины (Интерлейкин-2, Алдеслейкин) 2.Интерфероны (Интерферон альфа-2а — Роферон-А, Интерферон альфа-2Ь — Интрон А, Интерферон гамма — Ингарон. 3.Ретиноиды

Третиноин. IV. ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И АНТАГОНИСТЫ ГОРМОНОВ: 1. Гормональные препараты: 1.1. Аналоги гонадотропин-релизинг гормона( Бусерелин, Гозерелин, Трипторелин); 1.2. Гестагенные препараты( Медроксипрогестерон, Мегэстрол) 1.3. Эстрогенные препарты( Фосфэстрол, Гексэстрол) 1.4. Андрогенные препараты( Тестостерон, 0мнадрен-250) 1.5. Глюкокортикоиды Преднизолон, Метилпреднизолон 1.6.Аналоги соматостатина Октреотид, Ланреотид 2. Антигормональные препараты: 2.1. Антиэстрогены( Тамоксифен, Торемифен, Фулвестрант) 2.2. Антиандрогенные препараты Ципротерон, Флутамид, Бикалутамид 2.3.Ингибиторы синтеза эстрогенов (ингибиторы ароматазы) Анастрозол, Летрозол, Эксеместан 2.4. Ингибиторы синтеза гормонов коры надпочечников- Аминоглютетимид. Мех-м цитостатиков: алкилирующие: циклофосфамид заменяет атом Н в опухолевой клетке на алкильную группу->нарушение структуры и функции ДНК (образуют сшивки нитей ДНК (м/у гуаниловыми основаниями) и блокируют митоз опухолевых клеток. Мех-м антиметаболитов метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->↓деления опухолевой клетки. Мех-м антиметаболита меркаптурил – встраивается в синтез пуринового плеча->ложный синтез. Мех-м антиметаболитов аналоги пиримидина – блокируют пиримидилтрансферазу->не образуется тимидинфосфат->наступает бестиминовая смерть клетки. ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Мех-м растительных: действуют на тубулин-> тормозит образование митотического веретена деления->останавливает митоз опухолевой клетки на стадии метафазы; действуют на микротрубочки->хромосомы неправильно располагаются (в виде звезды, мяча)->нарушается деление. Мех-м антибиотиков: хромофоры встариваются м/у соседними парами азотичтых оснований нуклеотидов, перпендикулярно основанию ДНК->явление интерколяции; 2-активируют процессы перекисного окисления->свободные радикалы разрушают стенки опухолевой клетки. Мех-м моноклоальных антител: антитела взаимодействуют с Д₂₀ маркером на поверхности пре- и зрелых Влф злокачественной лимфомы->ускоряют гибель опухолевых клеток, повышают их чувствительность к химиотерапии. Мех-м модификаторов биологических реакций: интерферны: иммуномодулирующее действие – активируют синтез фактора некроза опухолей->взаимодействует с рецепторами на опухолевой клетке->лизис опухолевой клетки. ПЭ: озноб, миалгия, тахикардия, повышение АД, диспепсия, лейконетйтропения. Мех-м интерлейкинов – синтез Т-киллеров. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется; снижение клеточного иммунитета,снижается функция Т-лимфоцитов. Снижается образование АТ и з В-лимфоцитов-> сниж. гуморального иммунитета (пкп -коллагенозы; пэ: 1)Ульцерогенное действ(стероидн. Язва) 2)Стероидный диабет 3) Отеки, увел. АД – из-за минералкортикоидной акт-ти 4) лейкопения 5)снижен. Иммунитета 6)атрофия эпидермиса при местном прим. 7)остеопороз, пат. переломы.8) беспокойство,эйфория 9)симптом кушинга 10) синдром отмены(выпадение функции).

67. Средства лечения аллергических реакций немедленного типа. Классификация. Мех-м и особенности противоаллергического действия функциональных антагонистов медиаторов аллергии и средств, тормозящих выброс медиаторов аллергии. Показания.

Классификация. Противоаллергические средства: А. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии: 1. Н₁ - антигистаминные средства: I поколение( Дифенгидрамин, Прометазин, Хлоропирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил), Диметинден, Мебгидролин, Хифенадин); II поколение ( Лоратадин, Эбастин); III поколение ( Дезлоратадин, Фексофенадин, Цетиризин, Левоцетиризин). 2.Антилейкотриеновые средства

Зафирлукаст, Монтелукаст Зилеутон. Б. Средства, тормозящие высвобождение медиаторов аллергии: 1. Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, Кромоны: Кромоглициевая кислота, Недокромил); 2. Ксантины: Теофиллин и его пролонгированные препараты (Теопэк, Теотард); 3. Глюкокортикоиды –Преднизолон, Беклометазон, Будесонид. В.Функциональные антагонисты медиаторов аллергии: 1. При бронхоспазме(Бета-2-адреномиметики: Сальбутамол, Фенотерол; М-холиноблокаторы: Ипратропия бромид, Тиотропия бромид; Ксантины: Аминофиллин; Глюкокортикоиды: Преднизолон, Дексаметазон, Бетаметазон) 2.При аллергическом рините (Алъфа-адреномиметики: Нафазолин, Ксилометазолин, Тетризолин, Оксиметазолин) 3.При аллергическом энтерите (Спазмолитики: Дротаверин, Платифиллин, Гиосцина бутилбромид; Антидиарейные средства: Лоперамид (Имодиум) и др. 4.При анафилактическом шоке (Адреномиметики: Эпинефрин (Адреналин), Допамин, Эфедрин; Глюкокортикоиды: Преднизолон, Дексаметазон) Мех-мы Средств, тормозящие высвобождение медиаторов аллергии: 1) стабилизаторы мембран тучных клеток(кромоны) блокируют Са-каналы в тучных клетках---снижение содержания в них Са---не происходит дегрануляция; +Ингибирование ФДЭ---повышение содержания цАМФ---активируется Са-помпа---Са поступает в депо. Показания: лечение БА легкой степени тяжести, аллергический ринит,конъюктивит. Особенность: эффект наступает через 10-14 дней(медленно), эффект исключительно профилактичский, почти нет побочных эффектов. 2) ксантины ингибируют ФДЭ---повышение содержания цАМФ---Са в депо; +-блок аденозиновых рецепторов 1 типа---повыш.содерж.цАМФ---Са в депо
Показания: лечение БА, приступы БА. 3 ) глюкокортикоиды за счет катаболического действия снижают содержание гистамина,иммуноглобулина Е, снижается образование лейкотриенов, нарушается образование комплекса антиген-антитело. Показания: БА, тяжелые аллергические реакции(анафилактический шок). Особенность: эффект наступает через 10-14 дней(медленно), эффект исключительно профилактичский, почти нет побочных эффектов. Мех-м Функциональных антагонистов медиаторов аллергии 1.При бронхоспазме: - бета-2-ам через Gs белок активируют аденилатциклазу(АТФ---цАМФ)---активируются цАМФ зависимые протеинкиназы, что приводит к расслаблению гладких мышц(расширение сосудов) за счет фосфорилирования киназы легких цепей миозина и облегчения удаления свободного Са из цитоплазмы клеток. (БА); - М-хб блокируют М3 хр бронхов, они расшираяются, секреция желез уменьшается (купирование бронхоспазма); - ксантины (см.выше); - глюкокортикоиды (см.выше); 2.При аллергическом рините: - альфа-ам: Альфа 1-> Gq белок==фосфолипаза С==вторичные мессенджеры ИТФ(мобилизация внутриклеточных депо Са) и ДАГ(С-зависимая ПК==фосфорил.Са каналов)==увелич.вход Са в клетку==констрикция; Альфа 2-> Gi белок==ингибир.аденилатциклазу==уменьшается образование цАМФ==уменьшается акт-ть цАМФзависимых ПК. А через G0белок активирует К каналы=выход К==гиперполяризация==торможение функции клетки(БА) 3.При аллергическом энтерите - спазмолитики: ингибирует ФДЭ->накопление цАМФ->ПК-цАМФ->активация легких цепей миозина->расслабление. ПКП: печеночная колика, дискинезия желчевыводящих путей. - антидиарейные ч/з Gi белок снижают активность аденилатциклазы---сниж.акт.цАМФ---не происх.акт.протеинкиназы---сниж.содержания внутрикл.Са---пресинаптич.мембр.не сокращ.---сниж.выброс АЦХ---сниж.тонус и перистальтика(аллергич.и эмоц.диарея) 3.При анафилактическом шоке: -адреномиметики(см.выше); -глюккортикоиды(см.выше).

 

68. Антигистаминные ср-ва. Классификация, мех-м и особенности действия отдельных препаратов. Показания. Побочные.

Классификация. Противоаллергические средства: А. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии: 1. Н₁ - антигистаминные средства: I поколение( Дифенгидрамин, Прометазин, Хлоропирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил), Диметинден, Мебгидролин, Хифенадин); II поколение ( Лоратадин, Эбастин); III поколение ( Дезлоратадин, Фексофенадин, Цетиризин, Левоцетиризин). 2.Антилейкотриеновые средства

Зафирлукаст, Монтелукаст Зилеутон. Мех-м: блок.Н1 гистаминовых рецепторов---сниж.тонус бронхов, кишечника,матки; происх.сужение сосудов(кроме коронарных), пониж.прониц.сосудов---отек спадает; +купирование боли и зуда. (акт.Н2 в железах желудка(в париетальных-повыш.выброс соняной к-ты,в главных-пепсина). Эффекты: 1.Антагонизм по отнощению к сосудорасширяющему действию гистамина.2.Снижает прониц.сосуд.стенки---сниж.выход жидкой части крови в ткани.3.Предупреждают и снижают бронхоспазм,вызванный гистамином.4.Холинолитическая и местноанестезирующая активность.5.Центральный седативный. Показания: 1.Аллергич.р-ии немедленного типа в патогенезе кот.гистамину принадлежит решающая роль-крапивница,аллергич.ринит.2.Д/предупреждения нежелательных эффектов гистамина,кот.освобожд.при исп.лек.препаратов-либераторов гистамина(морфин).3.Предупреждение нежелательных эффектов 1)гистамина при обширных ожогах,травмах(с-м длит.сдавления), 2)центральное действие(затруднение засыпания),3)д/усиления эффектов неопиоидных анальгетиков,4)премедикация(дефенгидрамин),5)лечение кинетозов(прометазин). Побочные: 1.Связанные с М-хл активностью(сухость во рту, запоры,тахикардия,повыш.внутричерепного давления),2.связанные,с седативным эффектом(сонливость,вялость,сниж.работоспособности). Особенности: 1поколение- дифенгидрамин,прометазин(выраженное центральное действие),хлоропирамин,клемастин(есть центр.действие),мебгидролин,хифенадин(нет центр.действия). Преимущ.2 и 3 поколения: большая активность,более избирательное действие на Н1, нет влияния на ЦНС, более длит.действие, нет М-хл активности. Лейкотриены явл.продуктами метаболизма арахидоновой к-ты по липооксигеназному пути. Самые мощные бронхоконстрикторы,повыш.прониц.сосуд.стенки. Показание-лечение БА. Побочные-заложенность носа, чихание,гепатотоксичность,лейкопения. Особенности-зафирлукаст и монтелукаст блокируют лейкотриеновые рец., зилеутон ингибирует синтез лейкотриенов(блокирует липооксигеназу).

69.

Дифенгидрамин	Лоратадин
Противоаллергич ср-во.Конкурентный антагонист медиаторов аллергии. Н1-гистаминное средство 1 поколения 2 поколения
Блокирует Н1-гистаминные рецепторы---сниж.тонус бронхов,кищечника,матки,происх.сужение сосудов(кроме коронарных),сниж.прониц.сосудов---спадает отек; купирование боли и зуда
выраженное центральное действие!
Показания: крапивница, сенная лихорадка,ангионевротический отек, аллергический ринит,конъюктивит, наруш.сна,кинетозы,премедикация,зудящие дерматозы	Крапивница,аллергич.ринит,конъюктивит,
Пп:сухость во рту,запоры,тахикардия, повыш.внутричерепного давления; сонливость,вялость,сниж.работоспособности.

 

70. Иммунодепрессант ы и иммуностимуляторы. Классификация. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.

Классификация. I.Иммунодепрессанты: А. «Малые» иммунодепрессанты: 1. Производные 4-аминохинолина - Хлорохин, Гидроксихлорохин; 2. Препараты золота- Ауранофин; 3.Пеницилламин (Купренил); Б. Большие» иммунодепрессанты: 1. Неселективного действия: 1.1.Антиметаболиты - Азатиоприн, Микофенолата мофетил Лефлуномид, Метотрексат. 1.2. Алкилирующие соединения Циклофосфамид 1.3.Глюкокортикоиды - Преднизолон, Метилпреднизолон. 2. Селективного действия: 2.1.Антибиотики: - ингибиторы кальциневрина - Циклоспорин, Такролимус. – другие Сиролимус. 2.2. Антилимфоцитарные глобулины и моноклональные антитела - Иммуноглобулин антитимоцитарный, Базиликсимаб, Инфликсимаб. II. Иммуностимуляторы 1.Препараты факторов тимуса - Тимуса экстракт, Тимальфазин, Альфа-глутамил-триптофан; 2. Синтетические препараты - Левамизол, Инозин пранобекс,

Азоксимера бромид (Полиоксидоний), Анаферон, Галавит, Глутоксим. 3 Цитокины и индукторы синтеза интерферонов: Интерлейкин-2 человека рекомбинантный, Алдеслейкин — аналог интерлейкина-2 человека, Интерлейкин-lb человека рекомбииантный, Интерферон альфа (лейкоцитарный) (Альфаферон, Инферон) Интерферон альфа-2 (2а/2в) Интерферон альфа-2а, Пэгинтерферон альфа-2а, Интерферон альфа-2Ь, Интерферон бета- 1а, Интерферон бета-lb, Интерферон гамма; Индукторы синтеза интерферонов:

Меглюмина акридонацетат, Тилорон, Кагоцел, Неовир. 4. Препараты микробного происхождении и их синтетические аналоги - Лизатов бактерий смесь, Ликопид. 5. Препараты растительного происхождении

Эхинацеи пурпурной экстракт, сок травы эхинацеи. 6. Других групп - Метапрот, Бендазол,Элуетерококка экстракт жидкий, Альфа-глутамил-триптофан + Бендазол+Аскорбиновая кислота. Механизм дей-я малых иммунодепрессантов: пр.аминохинолина - ↓акт-ть Т-лимфоцитов (в большей степени функцию макрофагов), стабилизируют мембраны лизосом (↓выброс гидролаз); пкп – коллагенозы (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия; пэ – лейкопения, гепатотоксичен, диспепсия). Мех-м действия пенициламина: подавляет активность Т-лимфоцитов (на функцию В-лимфоцитов не действует); образует комплексы с двух валентными металлами (в комплексе с медью нейтрализует активные радикалы, поддерживает аутоиммунные процессы) (пкп -лечение коллагенозов(СКВ, ревматодный артрит); пэ - лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, аллергические реакции). Механизм дей-я больших иммунодепрессантов: алкилирующие: циклофосфамид заменяет атом Н в опухолевой клетке на алкильную группу->нарушение структуры и функции ДНК; ↓функции В-лимфоцитов и ↓функции Т-лимфоцитов (пкп -коллагенозы, трансплантация). Мех-м антиметаболитов – антиметаболиты пуриновых образований->нарушение образования пуриновых нуклеотидов; в первую очередь нарушают пролиферацию и функцию Т-лимфоцитов (пкп -трансплантация, коллагенозы). Мех-м метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->нарушается пролиферация и функция В-лимфоцитов, в меньшей степени нарушается функция Т-лимфоцитов (пкп -коллагенозы, трансплантация). ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется; снижение клеточного иммунитета,снижается функция Т-лимфоцитов. Снижается образование АТ и з В-лимфоцитов-> сниж. гуморального иммунитета (пкп -коллагенозы; пэ: 1)Ульцерогенное действ(стероидн. Язва) 2)Стероидный диабет 3) Отеки, увел. АД – из-за минералкортикоидной акт-ти 4) лейкопения 5)снижен. Иммунитета 6)атрофия эпидермиса при местном прим. 7)остеопороз, пат. переломы.8) беспокойство,эйфория 9)симптом кушинга 10) синдром отмены(выпадение функции). Мех-м действия селективных: подавляют клеточный иммунитет на ранней стадии (подавляют способность Т-хелперов образовывать интерлейкин2 который приводит к образованию Т-киллеров->нарушают образование Т-киллеров (пкп -трансплантация, пэ -гепатотоксичен, нефротоксичен, вызывает диарею и герсутизм). Механизм действия иммуностимуляторов: препараты тимуса: регулирует количество и соотношение T- и B-лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает течение процессов клеточного метаболизма (пкп -Иммуномодулирующая терапия, гнойно-воспалительные заболевания костей и мягких тканей, переломы костей, ожоговая болезнь, трофические язвы, облитерирующий атеросклероз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; гипофункция тимуса, иммунодефицитные состояния, угнетение костномозгового кроветворения; пэ – аллергические реакции). Механизм дей-я синтетических препаратов: увеличивает выработку антител на различные антигены, усиливает T-клеточный ответ, активируя T-лимфоциты, стимулирует их пролиферацию, повышает функции моноцитов, макрофагов и нейтрофилов (их способность к хемотаксису, адгезии и фагоцитозу) (пкп -Аскаридоз, анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз, трихостронгилез, трихоцефалез, энтеробиоз, токсоплазмоз; пэ -тошнота, рвота, головная боль, головокружение, аллергические реакции, нефротоксичен, нарушение сна). Мех-м дей-я цитокинов: увеличивает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов (пкп -лейкопения, пэ -озноб, головная боль). Мех-м Ликопида: При вторичных иммунодефицитах в дозах 1-10 мг стимулирует функциональную активность фагоцитарных клеток, клеточные и гуморальные факторы местного и системного иммунитета. При аутоиммунных заболеваниях в дозах 10-20 мг подавляет синтез цитокинов, участвующих в воспалительных процессах (пкп -вторичный иммунодефицит, туберкулез, герпес; пэ -гипертермия).

 

71.

Пок-ли	Тимуса экстракт	Левамизол	Циклоспорин
Ф.г.	Иммуностимуляторы	Иммунодепресант, селективного действия, антибиотик, ингибитор кальциневрина
Препарат факторов тимуса	Синтетический препарат
Вилияние на пролиф. и фун-цию Т-лимф.	↑↑	↑(Т-хелп)	↓
В-лимфоцитов	↑	0↑
Функцию макрофагов	↑	↑	0↓
На натуральных киллеров и лимфокинактивированных киллеров клетки	↑	0↑	↓↓
Уровень иммуноглобулинов	↑	0↑
ПКП	Иммунодефицитные состояния, ревматоидный артрит	Иммунодефицитные состояния, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли, аскаридоз	Реакция отторжения, коллагенозы

72. Гиполипидемические средства. Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Показания. Побочные.

Классификация. I. Средства снижающие преимущественно содержание холестерина (ХС): 1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы (статины): Ловастатин, Симвастатин, Правастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин. 2..Секвестранты желчных кислот [Холестирамин], Колестипол. II. Средства снижающие содержание триглицеридов (Тг) 1. Фибраты: Фенофибрат, Ципрофибрат. 2.Никотиновая кислота и ее производные - Никотиновая кислота. III. Другие средства (Эзетимиб, Омега-З-триглицериды). Мех-м статинов: блок ключевого фермента синтеза ХС – тригидрокси3метилглютарил-коэнзим А-редуктазу -> ↓концентрация ХС в печени; +активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а, 2б. ПЭ: гепатотоксичность, диспепсия, боли в мышцах, у ловастатина – рабдомиолиз (распад мыш.ткани). Мех-м секвестрантов: представляют собой анионно обменные смолы, не растворимые в воде, не всасывающиеся в кишечнике, обладают способностью адсорбировать на себе желчные кислоты->желчные кислоты вместе с калом выводятся из организма; + в результате этого ХС из печени идет на синтез желчных кислот (компенсация)->↓ХС в печени->активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а. ПЭ: неприятные на вкус, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, вздутие, запор, диарея. Мех- фибратов: актив.фермент липопротеинкиназу->разрушает ЛПОНП->↓в крови ТГ и ЛПОНП; +частично ингибируют ГМК-коА-редуктазы->↓ХС; ↑ЛПВП. ПКП: гиперлипидемия 2б, 3, 4, 5, лечение ИБС (препараты 2 ряда). ПЭ: как у статинов + образование желчных камней. Мех-м никотиновой кис-ты (паравитаминное дей-е): ингибирует липолиз т.е. высвобождение свободных жирных кислот из которых синтезируются ЛПОНП->↓Тг, ЛПОНП, ХС, ЛПНП, ↑ЛПВП. Преимущество – дешевизна. ПЭ: гиперемия, жар, зуд, обострение ЯБ, гиперурикемия, нарушение фун-ции печени. Мех-м эзетемиб – селективное ингибирование всасывания ХС в кишечнике. ПЭ: боль в животе, диарея.

 

73.

Пок-ли	Симвастатин	Фенофибрат
Ф.г.	Гиполипидемические
Статины	Фибраты
Влияние на липидный спектр плазмы	ХС и ЛПНП - ↓↓↓ Тг и ЛПОНП - ↓ ЛПВП - ↑	ХС и ЛПНП - ↓ Тг и ЛПОНП - ↓↓↓ ЛПВП - ↑
ПКП	атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а, 2б.	гиперлипидемия 2б, 3, 4, 5, лечение ИБС (препараты 2 ряда).
ПЭ	Диспепсия, миалгия, повышение активности трансаминаз в сыворотке	Диспепсия, миалгия, образование желчных камней

 

74. Антигипоксанты и антиоксиданты. Классификация. Мех-м и особенности дей-я, показания к применению отдельных групп препаратов.

Классификация антигипоксантов: 1.Препараты с поливалентным действием ([Гутимин, Амтизол], Триметазидин, Мельдоний). 2. Сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства (Мексидол, Реамберин, Мафусол, Натрия оксибутират). 3.Естественные компоненты дыхательной цепи (Убидекаренон, Цитохром С). 4.Искусственные редокс-системы – Гипоксен. 5.Макроэргические соединения (Фосфокреатин, Трифосфаденин). Мех-м препаратов с поливалентным: улучшают функции Mt->стимуляция образования макроэргов->↑об-ние АТФ, но снижается образование АДФ и АМФ; +↓окисление жирных кислот, ↓содержание лактата и пирувата в клетке. ПКП: ИБС (+инфаркт миокарда), нарушение мозгового кровообращения. ПЭ: диспепсия, головокружение, гол.боль, астения. Мех-м сукцинатсодержащих: приводят к активации синтеза АТФ. ПКП: нарушение мозг.кровообращ., ХСН, ХДН. ПЭ: Тошнота, сухость во рту, сонливость, аллергические реакции. Мех-м естечтвенных компонентов дых.цепи: актив.перенос электронов в дыхантельной цепи; +актив.функцию Mt->↑образование АТФ. ПКП: ИБС, ИМ. Мех-м макроэргов: сами являются источниками энергии. ПКП: ИБС, ИМ. ПЭ: гипотония при быстром в/в ведении. Классификация антиоксидантов 1.Антирадикальные средства (скэвенджеры): Токоферол, Ретинол, Бетакаротен, Аскорбиновая кислота, Тиоктовая кислота, Убидекаренон, Эмоксипин, Гипоксен, Диметилсульфоксид. 2Антиоксидантные ферменты и их активаторы – Супероксиддисмутаза, Натрия селенит. 3.Блокаторы образования свободных радикалов – Аллопуринол, Антигипоксанты. * конечный продукт перекисного окисления липидов – молоновый альдегид и диеновые конъюгаты. Все препараты ↓ содержание продуктов. Ферменты защиты: каталаза, глютатионредуктаза, супероксиддисмутаза. Мех-м антирадикальных: Нейтрализация высокотоксич

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: