Раздел 3. Остеомиелиты челюсти. Этиология, патогенез и классификация

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

чным оттенком. Пальпаторно определяется утолщение альвеолярного отростка. При одонтогенном процессе " причинный" зуб с пломбой, коронка его серого цве­та, частично или полностью разрушена.

Если на этой стадии больного не вылечить, то гиперпластический периостит переходит в оссифицирующий, который можно рассматривать как гиперостоз че­люсти.

Рентгенологически при простом периостите определяется тень периостально-го утолщения кости по краю челюсти, а при оссифицирующем (продолжитель­ность заболевания свыше 2-3 мес) — участок вновь образованной кости, где мож­но различить отдельные слои, иногда — вертикальную исчерченность.

На верхней челюсти указанные изменения тяжело обнаружить вследствие анатомо-топографических особенностей ее строения.

При обострении процесса клиническая картина отвечает таковой при остром воспалении надкостницы.

Дифференциальный диагноз проводят с фиброзной остеодисплазией и остеобластокластомой челюстей, продуктивной и продуктивно-деструктивной формами хронического остеомиелита, специфическими процессами челюсти — туберкулезом.

Лечение. Большинство хирургов стараются вылечить хронический периос­тит консервативными методами, назначая лекарственные препараты, физиотера­певтические методы, компрессы. Такое лечение продолжается месяцами, но в большинстве случаев не дает результата. Поэтому более эффективным лечением хронического периостита является вскрытие инфильтрата в участке увеличен­ной надкостницы до кости под общим или проводниковым обезболиванием. Ра­ну дренируют резиновой полоской и промывают антисептиками. Дренирование осуществляется в течение 5-7 сут.

При эффективном дренировании назначают физиотерапевтические процеду­ры — фонофорез гидрокортизона, гелий-неоновое облучение, электрофорез ДМСО, йодида калия. При оссифицирующей форме периостита проводят опера­цию — нивелирование увеличенной части кости. Если процесс одонтогенный, то " причинный" зуб лечат или удаляют. Кроме того, назначают антигистаминные препараты, витамины, симптоматическую терапию и т. п.

При обострении процесса лечение проводится, как и при остром одонтоген­ном периостите.

ОСТЕОМИЕЛИТЫ ЧЕЛЮСТИ

Этиология, патогенез и классификация

Остеомиелит (osteomielitis) — это гнойно-некротический инфекционно-аллер-гический воспалительный процесс в кости, возникающий под влиянием экзо- и эндогенных факторов на фоне предшествующей сенсибилизации и вторичной иммуносупрессии организма и сопровождающиеся некрозом костной ткани.

Из всех воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей 15-33 % (Т. К. Супиев, В. В. Рогинский, М. М. Соловьев) составляют остеомиелиты.

Как метко сказал О. Соболев (1829), острый одонтогенный остеомиелит — это " простуда испорченных зубов", имея в виду под словом " простуда" воспалитель­ный процесс, а под словами " испорченные зубы" — одонтогенний путь. Действи­тельно, 88 % всех остеомиелитов — одонтогенные, то есть связанные с заболева­нием зуба.

История развития взглядов на патогенез одонтогенного остеомиелита доста­точно интересная. Причиной этого заболевания являются микроорганизмы, вы­зывающие воспаление (стафилококки, стрептококки, анаэробы, фузобактерии и разные их ассоциации и т. п. ). Пути распространения этих микроорганизмов также известны: это каналы зубов и периодонт. Но наиболее интересным является вопрос: " Почему не каждый воспалительный процесс в периодонте или периосте приводит к остеомиелиту? ". То есть болеют периодонтитом много де­тей, но только в некоторых случаях возникает остеомиелит. С чем это связано? Длительное время экспериментаторы и клиницисты не видели различия в пато­генезе остеомиелита взрослых и детей. Мало того, еще совсем недавно серьезно обсуждался вопрос, что нельзя разделить единый процесс остеомиелита на сос­тавные его части: остит, миелит, периостит, поскольку это не обусловлено пато-логоанатомически и противоречиво в клиническом отношении (В. И. Лукьянен-ко, 1986). В настоящее время практически не дискутируется вопрос целесообраз­ности такого деления. Эти взгляды имеют давно обоснованную альтернативу. Да­же клинически все исследователи описывают совсем разные проявления, симп­томы, течение и осложнения этих трех отдельных заболеваний. Кроме того, сро­ки и методы лечения также специфические для каждого из названных заболева­ний. Довольно убедительны клинические параллели в других областях медици­ны. Так, скажем, аппендицит — это не обязательно перитонит, а эндокардит — это еще не панкардит. Все это — разные заболевания, каждое из которых имеет патог-номоничную симптоматику.

Одна из первых теорий патогенеза остеомиелита, описанная во всех учебниках, монографиях, - теория Е. Lexer (1884) и О. О. Боброва (1898) под названием " ин-фекционно-эмболическая". Прежде всего надо сказать, что она не имеет никакого отношения к челюстным костям (плоским) и, безусловно, к одонтогенным остео­миелитам. Авторы пришли к мотивации положений своей теории путем экспери­мента на трубчатых костях животных, наблюдая движение бактериального эмбола с током крови из первичного очага инфекции по направлению к кости, где этот бак­териальный эмбол оседает в " концевых" сосудах. Это, в свою очередь, улучшает пи­тание кости и вызывает образование некротического участка (" инфаркта" ) в ней.

1 1Q

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: