Острый одонтогенный остеомиелит

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

Критически оценивая такой взгляд, нужно подчеркнуть, что последующие экспериментальные исследования многих ученых доказали отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях плода). Однако некроз кости скорее надо рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза.

Лучшей с точки зрения объективного положения развития остеомиелита яв­ляется теория СМ. Дерижанова (1940), сформированная на взглядах М. И. Сан-тоцкого, Т. О. Попова, Holland и напоминающая феномен Артюса-Сахарова. Экс­перименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сы­вороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были разре­шающей дозой, вводимой в костный мозг челюсти. Такие действия приводили к возникновению клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет следующую интерпретацию. Сенсибилизацию животного лошадиной сыворот­кой можно приравнять к сенсибилизации больного с лорогенными, одонтогенны-ми и другими очагами воспаления. На этом фоне разрешающей дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии обострения пе­риодонтит), ставший пусковым механизмом остеомиелитического процесса. Хо­тя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенси­билизированном организме при наличии " дремлющей" в нем инфекции.

В соответствии со взглядами Г. В. Васильева, Я. М. Снежко (1953), для воспа­ления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г. И. Семенченко (1956) на основе классического учения И. М. Сеченова, И. П. Павлова, А. Д. Сперанского, идей нервизма использовал известную методи­ку из общей хирургии — раздражение седалищного нерва и развитие вследствие этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В. В. Таранец, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).

Г. И. Семенченко вызвал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации лошадиной сыворот­кой. Роль последней выполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n. alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом.

М. М. Соловьев (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под влиянием гормонов коры надпочечных желез — глюкокортикоидов, активи­зирующих инфекционные и аллергические процессы.

В. И. Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как веду­щий фактор в развития остеомиелита.

По мнению С. Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадле­жит распространению гнойного экссудата по широким остеомным каналам, рых­лым, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильт­рацией и глубокими биохимическими сдвигами, приводящими к некрозу кости.

М. О. Груздев (1978) аллергические и нейротрофические факторы рассматри­вал как оказывающие содействие переходу обратимой части воспаления — пери­остита в необратимую — остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиели-

та, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения (повышение скорости свертывания крови, снижение антитромбиновой активности ее, внутрисосудис-тое свертывание крови, закупорка капилляров), которые заканчиваются некро-зом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения остеомиелита.

Отдавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патоге­неза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилиза­цию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Так, в 67 % — это хронические тонзиллиты, в 25 % — одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), в 8 % — стоматогенные заболевания.

A. M. Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к аллергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось вызвать остеомиелит ни у одного из 20 кроликов, иммунизированных лошадиной сывороткой и инфи­цированных патогенными микроорганизмами. Этот факт подтвердили Т. К. Су-пиевиЮ. А. Юсубов(1986).

Таким образом, основываясь на указанных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита челюстей у детей базируется на таких положениях:

1) нельзя говорить о сенсибилизации вообще; надо иметь представление об уровне ее количественных показателей;

2) надо иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, виру­лентность и характеристику;

3) надо знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты;

4) говоря об одонтогенности, то есть воротах инфекции, надо найти механиз­мы и пути развития этого процесса в эксперименте.

Одними из фундаментальных исследований в этом направлении являются экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989).

В эксперименте на молодых кроликах одонтогенный остеомиелит был полу­чен после предыдущей иммунизации разными дозами иммунодепрессанта цик-лофосфана и последующего введения в канал зуба 1 млрд микробных тел. Имен­но при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гис­тологически подтвержден у 14 из 15 кроликов.

В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная лошадиная сыворотка, ос­теомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомие­лита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно.

Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно-био-химических и иммунологических исследований, подтвердивших факт вторичной иммуносупрессни и ответ организма на ее проявление. То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными забо­леваниями (ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония и т. п. ), является выраженная ос-лабленность организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

 

Ю. А. Юсубов обнаружил, что чем меньше промежуток времени между перене­сенным заболеванием и возникновением остеомиелита, тем более выраженными являются деструктивные изменения в кости.

Остеомиелиты челюстно-лицевой области у детей рационально классифици­ровать, учитывая:

1. Путь проникновения инфекции:

а) одонтогенный;

б) неодонтогенный:

—сосудистый;

—стоматогенный;

—посттравматический;

—контактный.

2. Вид инфекции:

а) специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикотический) —
у детей эти формы остеомиелита встречаются редко;

б) неспецифический (банальный), вызванный:

—совместным действием стрепто- и стафилококковой микрофлоры;

—фузоспириллярным симбиозом;

—совместным действием анаэробних и аэробных микроорганизмов;

—анаэробной микрофлорой.

3. Течение заболевания:

а) острый;

б) первично-хронический;

в) хронический как следствие острого:

—деструктивный (рарефицирующий — рассасывание кости);

—продуктивный или гиперпластический;

—деструктивно-продуктивный;

г) хронический в стадии обострения.

4. Анатомо-топографические признаки:

а) остеомиелит верхней или нижней челюсти (с конкретной локализацией
процесса);

б) остеомиелит других костей челюстно-лицевой области.

5. Распространенность процесса:

а) очаговый;

б) генерализованный.

Острый одонтогенный остеомиелит

Острый одонтогенный остеомиелит (osteomielitis odontogenica acuta) челюстей составляет 60-65 % всех остеомиелитов челюстно-лицевой области и чаще на­блюдается у детей 6-10 лет. В связи с тем что впервые ребенок с таким заболева­нием обычно попадает не в стационар, а на амбулаторный прием к стоматологу, каждый из специалистов должен знать патогномоничные признаки этого заболе­вания. По данным нашей клиники, правильный диагноз был поставлен врачом во время амбулаторного приема лишь у 24 % пациентов! Только в 39 % случаев врач удалил " причинный" зуб и 20 % больных своевременно были госпитализированы в стационар.

Жалобы. В зависимости от возраста ребенка и локализации процесса (верх­няя или нижняя челюсть, их отделы), жалобы можно разделить на 2 группы: об­щие и местные.

Общие — на первый план выходят признаки интоксикации организма, прояв­ляющиеся повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, нарушением сна.

Местные — болезненная припухлость окружающих челюсть мягких тканей; де­формация альвеолярного отростка в участке " причинного" зуба, в котором наблю­дается боль при накусывании; подвижность рядом расположенных 2-3 зубов.

Клиника. Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и слизистая оболочка бледные, сухие, ребенок заторможен или возбужден, температура тела значительно повышена. Местно наблюдается асимметрия лица за счет отека приле­жащих к очагу воспаления мягких тканей. Здесь пальпаторно определяется ин­фильтрат с размягчением в центре, свидетельствующий об образовании абсцесса или флегмоны. Степень открывания рта зависит от того, какой зуб оказался " при­чинным", то есть от локализации очага воспаления. Если в процесс вовлекаются жевательные мышцы, возникает контрактура — ограниченное открывание рта.

Альвеолярный отросток деформирован с двух сторон — веретено- или колбо-образно утолщен. Переходная складка на уровне " причинного" и 2-3 рядом распо­ложенных зубов сглажена, слизистая оболочка в этом участке гиперемированна. При пальпации альвеолярного отростка из зубодесневых карманов выделяется гной. В " причинном" зубе диагностируется острый или обострившийся хроничес­кий периодонтит. Расположенные рядом зубы (от 2 до 4) имеют патологическую подвижность. При локализации процесса на нижней челюсти появляется симптом Венсана (парестезия кожи половины нижней губы вследствие сдавления нижнего альвеолярного нерва). На нижней челюсти остеомиелитический процесс имеет за­тяжной характер, обусловленный магистральным типом кровоснабжения и плот­ной кортикальной пластинкой кости, небольшим количеством спонгиозы. Остео­миелитический процесс сопровождается регионарным лимфаденитом.

На верхней челюсти воспаление кости протекает остро, с выраженными кли­ническими признаками, что связано с рассыпным типом кровообращения челюс­ти, порозностью кости, тонкой кортикальной пластинкой, выраженным слоем спонгиозы, близостью глазницы, околоносовых пазух, большим количеством подкожной жировой клетчатки, покрывающей челюсть.

Для установления диагноза в острый период остеомиелита рентгенологичес­кие данные неинформативны. Лабораторные исследования крови свидетельству­ют об увеличении количества лейкоцитов до 15-30 тыс., повышении СОЭ до 30-50 мм в 1 ч, сдвиге лейкоцитарной формулы влево, наличии С-реактивного белка. В моче выявляются белок, эритроциты, лейкоциты (как следствие общей интоксикации).

Дифференциальная диагностика проводится с одонтогенными и нео-донтогенными абсцессами или флегмонами подглазничной, скуловой, подчелю­стной области, абсцессом твердого нёба, сиалоаденитом, специфическими про­цессами, периоститом, саркомой Юинга, нагноившейся кистой челюсти.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита проводится только в условиях стационара.

⇐ Предыдущая31323334353637383940Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: