 |
Лечение физиологической желтухи новорожденных
|
|
|
|
Патология периода новорожденности. Гемолитическая болезнь новорожденного. Внутриутробное инфицирование. Сепсис
Физиологическая желтуха новорожденных
Почти все детки в первые дни своей жизни приобретают желтый оттенок. Это явление принято называть физиологической желтушкой у новорожденных. Что это такое и как к ней относится – расскажем ниже.
Причины появления физиологической желтухи новорожденных
У маленького человечка, который совсем недавно вышел из утробы матери, еще не налажена полноценная работа всех органов, ведь они только начинают работать самостоятельно. Как вы знаете, в крови человека имеются эритроциты (красные кровяные тельца), которые отвечают за снабжение организма кислородом. Жизнь эритроцитов длится не дольше 120 дней, после этого они разрушаются. Из разрушенного эритроцита выходит ядовитое вещество – билирубин, которое придает коже желтый оттенок.
Для того чтобы нейтрализовать и обезвредить действие билирубина в «работу» включается печень. Если печень здорова и полноценно функционирует, то она успешно справится с обезвреживанием билирубина, который вскоре пройдет через желчный пузырь, затем двенадцатиперстную кику и выйдет из организма через кишечник. Если где-то на его пути возникнут препятствие в виде нездоровых органов, то автоматически в крови человека повыситься уровень билирубина, а кожа и слизистая глаз станет желтой. Так чаще всего и происходит с новорожденными, в их крови большое количество билирубина, с которым печень пока еще не успевает справляться.
Желтушка у новорожденных – это не болезнь, можно назвать это состоянием организма в период адаптации к жизни вне маминого животика.
|
|
|
Лечение физиологической желтухи новорожденных
Родителей волнуют вопросы: «Когда появляется и сколько длится физиологическая желтуха?». Появляется она, как правило, на третий день жизни. И длится около недели у доношенных детей, и две недели у недоношенных. После этого она проходит, не оставляя следа. Физиологическая желтушка – явление нормальное, из-за которого не стоит паниковать. Необходимо только следить за ее характером.
Иногда врачи назначают своим маленьким пациентам процедуры свето- или фотолечения. Ребенок «загорает» под специальной лампой, которая превращает билирубин в вещество, быстро выходящее с калом и мочой. Очень часто у малышей при таком лечении шелушится кожа и наблюдается сонливость, но это проходит почти сразу после прекращения курса. Эффективным средством для борьбы с желтушкой является и непрямой солнечный свет. В таком случае не обязательно возить маленького ребенка на процедуры в поликлинику, достаточно несколько раз в день давать полежать ему под рассеянными солнечными лучами. Причем делать это можно не только на улице, но и дома, сквозь оконные стекла.
Также, в дополнение к светотерапии назначаются препараты, которые защищают печень и помогают ей быстрее функционировать и перерабатывать билирубин. Чаще всего, это урсофальк или хофитол. Но их нельзя «назначать» самостоятельно! Выбрать, что именно необходимо вашему ребенку, и в какой дозировке может только врач! 
Билирубин выходит из организма вместе с калом ребенка. Поэтому, думаем не стоит читать вам лекцию о необходимости грудного вскармливания. Частое кормление ребенка, естественно ведет к такому же частому опорожнению кишечника. А это способствует более быстрому выведению билирубина. Посоветуйтесь с педиатром, если у малыша наблюдается сонливость, то пусть он поможет вам подобрать оптимальный график кормления, следуя которому вы будете будить ребенка, если он спит, когда надо кушать.
|
|
|
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) (МКБ- 10 – Р55) – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам (АГ), при этом АГ локализуются на эритроцитах плода, а антитела (АТ) к ним вырабатываются в организме матери. В России в 2013 году ГБН была диагностирована у 0,83% новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – это заболевание, обусловленное гемолизом эритроцитов, вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода. Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных детей.
Этиология:
Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору D, C, Е (92% всех случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 7%), и очень редко, по другим факторам крови (1%).
Возникновение иммунологического конфликта возможно, если на эритроцитах плода присутствуют антигены, отсутствующие на мембранах клеток у матери. Так, иммунологической предпосылкой для развития ГБН является наличие резус-положительного плода у резус-отрицательной беременной. При иммунологическом
конфликте вследствие групповой несовместимости у матери в большинстве случаев определяется O (I) группа крови, а у плода A (II) или (реже) B (III). Более редко ГБН развивается из-за несовпадения плода и беременной по другим групповым (Дафф,
Келл, Кидд, Льюис, MNSs и т.д.) системам крови.
Факторы риска развития заболевания:
· Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.
· Искусственные прерывания беременностей, предшествующих настоящей.
· Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у отца.
· Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным фактором крови
· Группа крови матери О(I), а группа крови ребенка А(II), реже В(III).
Механизм патологического процесса:
При рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло резус-отрицательной матери, где образуются антирезусные антитела. При повторной беременности резус-положительным плодом (в 1-2% случаев уже при первой беременности) антирезусные антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина. Скорость разрушения эритроцитов часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин (вследствие недостатка фермента – глюкуронилтрансферазы – который переводит токсичный билирубин в нетоксичный). Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники).
|
|
|
Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии). Гипербилирубинемия с НБ приводит к поражению головного мозга, печени, почек, легких, сердца, др. органов и систем. Однако, ведущее клиническое значение имеют повреждения ядер основания мозга (прокрашивание базальных, каудальных вр, скорлупы, чечевидного ядра) и изменения извилин гиппокампа, миндалин мозжечка, которых ядер зрительного бугра, оливы, зубчатого ядра и др.
Развивается т.н. "ядерная" желтуха. Возникновение ядерной желтухи зависит от уровня НБ в крови: так, при НБ в сыворотке крови 428-496 мкмоль/л она развивается у 30% доношенных детей, а при 518-684 моль/л - у 70%. Однако, билирубиновая энцефалопатия может возникать и при гораздо меньшем уровне НБ в крови, например, у недоношенных со сроком гестации менее 28 недель даже при гипербилирубинемии 171-205 мкмоль/л.
При групповой несовместимости крови матери и плода материнские иммунные антитела класса Ig G могут вызвать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО - конфликтной беременности.
Прогрессирующая анемия (за счет гемолиза) в основном развивается в случаях ГБН по АВО -системе. Судьба плода зависит от быстроты развития анемии, т.е. от взаимоотношении между интенсивностью усиления гемолиза и компенсаторным кроветворением с активацией экстрамедуллярных очагов и выведения незрелых эритроцитов. В случае понижения уровня гемоглобина до величин, несовместимых с жизнью, наступает внутриутробная смерть или ребенок погибает вскоре после извлечения.
|
|
|
Классификация предусматривает установление:
1) вида конфликта (резус-, АВО-, другие антигенные системы);
2) клинической формы (внутриутробная смерть плода с мацерацией, отечная, желтушная, анемическая);
3) степеней тяжести при желтушной и анемической формах (легкой, средней тяжести);
4) осложнений (билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, геморрагический синдром, синдромы поражения печени, сердца, почек, надпочечников, синдром "сгущения желчи");
5) сопутствующих заболеваний и фоновых состояний (недоношенность, внутриутр. инфекция, асфиксия и др.).
6) По течению:
а) острое (несколько часов, проникновение антител к плоду интранатально);
б) подострое (1-3 дня, проникновение антител к плоду перед родами);
в) субхроническое (врожденная, внутриутробно, задолго до родов).
7) Периоды:
а) острый;
б) восстановительный;
в) остаточных явлений.
Клиническая картина.
Различают три основных клинических формы ГБН:
1. Анемическая форма (легкая) ~10% случаев.
2. Желтушная форма (средней тяжести) ~ 88% случаев.
3. Отечная форма (тяжелая) ~ 2 % случаев.
Клинические проявления анемической формы ГБН:
Анемическая форма диагностируется у 10-20% больных с ГБН. Дети бледные, вялые, плохо сосут и плохо прибавляют в массе тела. У них обнаруживают гепатоспленомегалию. В анализе крови - анемия разной степени выраженности, нормобластоз, ретикулоцитоз, сфероцитоз (при АВО - конфликте), иногда гипорегенераторная анемия, т.е. без ретикулоцитоза и нормобластоза в связи с торможением функции костного мозга. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Признаки анемии обнаруживают в конце первой - второй недели жизни. Возможно развитие геморрагического диатеза и ДВС -синдрома.
· Ребенок рождается в срок со средними весоростовыми показателями, общее состояние нарушено мало или не нарушено.
· К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой.
· Печень и селезенка слегка увеличены в размерах, плотные на ощупь.
· Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин – слегка повышен (~ 60 мкмоль/л).
Исход благоприятный.
Клинические проявления желтушной формы ГБН:
Желтушная форм а наиболее часто диагностируется.
Характерны гепатоспленомегалия, желтушное прокрашивание склер и слизистых. Бывает пастозность живота. По мере повышения уровня НБ в крови дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы. В анализе крови - анемия, псевдолейкоцитоз, тромбоцитопения, много ретикулоцитов (более 7%).
|
|
|
· Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют околоплодные воды и первородная смазка), постепенно кожные покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее течение гемолитической болезни новорожденных. При АВО - ГБН желтуха появляется на 2-3 день жизни и даже позже. Интенсивность и опенок желтухи постепенно меняются - вначале апельсиновый, потом бронзовый, лимонный, и, наконец, цвет неспелого лимона.
· Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.
· Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.
· Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.
· Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.
· Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 14. г/л)
· Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л
· Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (307-341 мкмоль/л).
По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение ГБН – поражение ЦНС («ядерная» желтуха):
· Состояние резко ухудшается, нарастает вялость, сонливость.
· Лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка.
· Повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад (ригидность затылочных мышц), руки сжаты в кулачки.
· Пронзительный «мозговой» крик.
· Могут появиться тремор, судороги.
При своевременном лечении этой формы заболевания прогноз благоприятный, при появлении симптомов «ядерной» желтухи – ребенок может погибнуть в течение 36 часов или у него развивается тяжелая неврологическая симптоматика.
Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) обычно диагностируется на 3-6 день жизни. Характерны 4 фазы ее течения:
1} доминирование признаков билирубиновой интоксикации - вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от пищи, бедность движений, монотонный крик, неполная выраженность рефлекса Моро, срыгивание, рвота, зевание, "блуждающий взгляд";
2} появление клинических признаков ядерной желтухи - спастичность, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий "мозговой" крик, выбухание большого родничка, амимия лица, тремор рук, 'судороги, симптом "заходящего солнца", исчезновение рефлекса Моро и сосательного рефлекса, нистагм, симптом Грефе, остановка дыхания, брадикардия, летаргия и др.;
3) период мнимого благополучия - исчезает спастичность со второй недели жизни и создается впечатление об обратном развитии неврологической симптоматики;
4} период формирования клинической картины неврологических осложнений - начинается в конце периода новорожденное™ или на 3-5 месяце жизни: ДЦП, атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, глухота, задержка психического развития и др.
Клинические проявления отечной формы ГБН:
Отечная форма - наиболее тяжелая. Типичным является отягощенный анамнез матери - рождение предыдущих детей в семье с ГБН, выкидыши, мертворождения, недоношенности, переливание резус-несовместимой крови, повторные аборты.
УЗИ плода выявляет позу Будды - голова вверху, нижние конечности согнуты в коленях, "ореол" вокруг свода черепа, увеличение массы плаценты из-за отека. Уже при рождении у ребенка имеются: резкая бледность и общий отек, увеличенный в объеме бочкообразный живот, значительные гепато- и спленомегалия за счет эритроцитарной метаплазии и фиброза в печени, расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца, асцит даже при отсутствии общего отека плода.
Характерны также после рождения расстройства дыхания из-за гипопластических легких или болезни гиалиновых мембран; часто геморрагический синдром (кровоизлияние в мозг, легкие, ЖКТ), бывает ДВС - синдром, низкий уровень в плазме крови прокоагулянтов.
Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания, сердечной деятельности, геморрагический синдром.
· Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка), выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота и т.д.).
· Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным лимонным оттенком.
· Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.
· Резко увеличены печень и селезенка.
· Ярко выражена анемия. Типичны тяжелая анемия со снижением уровня гемоглобина ниже 40 г/л, много ретикулоцитов и ядерных эритроцитов в мазке крови. Часто тромбоцитопения, гипопротеинемия (белок ниже 40-45 г/л), в основном, за счет гипоальбуминемии.
Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и погибает через несколько часов. Непосредственной причиной внутриутробной гибели обычно является асфиксия. Дети при этой форме ГБН обычно рождаются преждевременно, иногда еще на 26-28 неделе беременности с признаками глубокой незрелости развития, в большинстве случаев мертвыми, мацерированными, а немногие родившиеся живыми погибают в первые часы жизни. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой гемолитической болезни новорожденных нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии.
Особенности клиники ГБН по АВО - системе:
1) почти никогда не развивается гемолитическая анемия в тяжелой форме и в неонатальном периоде не угрожает ребенку;
2} желтушная форма развивается только у доношенных и лишь в исключительных случаях у недоношенных;
3) гемолизу подвергается только часть эритроцитов в кровотоке новорожденного, по-»тому интенсивность желтухи не достигает такой степени выраженности, как при резус - несовместимости. Тем не менее уровень НБ может быть высоким и возможна ядерная желтуха;
4) клиника ГБН при последующих беременностях не ухудшается. Течение и прогноз при отечной форме часто неблагоприятный. У большинства детей С желтушной формой прогноз благоприятный. Больные при мнимом благополучии при БЭ и Гипербилирубинемии более 343-400 мкмоль/л должны быть под наблюдением невропатолога для' проведения реабилитационных мероприятий. У 5-30% больных с гипербилирубинемией 247-342 мкмоль/л в дальнейшем возможна задержка психомоторного развития, астенический синдром, неврозы. У больных, перенесших желтушную форму ГБН отмечают высокую инфекционную заболеваемость на первом году жизни.
Течение АВО-ГБН более легкое, чем резус - ГБН; практически не встречается отечная форма, не бывает анемическая и желтушная легкой и средней тяжести. Однако, при АВО-ГБН возможно развитие внутрисосудистого гемолиза с ДВС -синдромом и ядерной желтухой.
В раннем неонатальном периоде у детей с ГБН возможны осложнения: гипогликемия, отечный, геморрагический и кардиопатический синдромы, синдром сгущения желчи; у детей возрасте 1-3 мес. - нормохромная, гипо- или норморегенераторная анемия за счет недостаточность эритропоэза, дефицита витамина Е и железа.
Методы диагностики:
1. Антенатальный период:
· Определение титра резус - антител в крови беременной женщины в динамике.
· Исследование околоплодных вод на билирубин
· УЗИ
2. Постнатальный период:
· Определение резус-фактора и группы крови ребенка
· Определение гемоглобина в периферической и пуповинной крови
· Иммунологическая реакция
· Определение непрямого билирубина в периферической и пуповинной крови, его почасовое нарастание.
Прогноз.
Даже легкие формы ГБН, возникшие вследствие иммунологического конфликта, в дальнейшем могут быть причинами развития у ребенка аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности организма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной системы и т.д.
В настоящее время летальность новорожденных от ГБН снизилась до 2,5%.
Физические и психомоторное развитие большинства детей, перенесших желтушную форму, соответствует возрасту, лишь у 5% детей оно ниже среднего, а у 8% - отмечаются патологические изменения со стороны ЦНС. В тоже время индекс здоровья детей раннего возраста остается низким, они часто имеют фоновые заболевания, патологические реакции на профилактические прививки, хронические заболевания гепатобилиарной системы и психо - вегетативные расстройства.
Основные принципы лечения ГБН:
Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям).
Консервативное лечение: проведение инфузионной терапии с целью коррекции метаболических сдвигов и дезинтоксикация (в/в вливания 5%-ного раствора глюкозы, альбумина, плазмы, АТФ, фенобарбитала по 10 мг/(кг в сутки).
Механическое удаление билирубина путем заменного переливания крови. Фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12 – 16 ч). Симптоматическая терапия (мочегонные, витамины группы В).
Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/л и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет – 120 – 170 мл крови на 1 кг массы тела.
Течение и прогноз заболевания зависят от формы. При уровне билирубина 257 – 342 мкмоль/л и более, даже если не развилась ядерная желтуха, почти у 1/3 детей имеют место отклонения в нервно-психическом статусе. Если проведено заменное переливание крови, то в течение 1 – 2 месяцев наблюдается нормохромная гипо– или норморегенераторная анемия.
В целях профилактики всех беременных женщин обследуют на резус-принадлежность.
При резус-отрицательной крови у беременной женщины каждые 1 – 1,5 месяца определяют титр антирезус - антител. При нарастании титра показано введение анти -D-глобулина. Рекомендуется сохранение первой беременности и перерыв 4 – 5 лет перед последующей. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся на диспансерном учете с ежемесячным осмотром невропатолога, ортопеда, окулиста. Дается отвод от прививок продолжительностью до 1 года.
1. Неотложные мероприятия в родильном зале при развитии тяжелой степени ГБН:
· Быстрая первичная обработка новорожденного и перевязка пуповины с температурной защитой.
· Интубация трахеи и проведение ИВЛ (по показаниям).
· Катетеризация пупочной вены и снижение давления в ней путем взятия крови из вены (медленно около 10 мл/кг массы тела).
· Экстренная трансфузия О – резус - отрицательной крови или эритроцитарной массы.
· При выраженном гидротораксе или асците – медленная пункция.
· Коррекция ацидоза, дигитализация путем внутривенного введения дигоксина, фуросемида и т.д.
· Заменное переливание крови.
· Непрерывная фототерапия.
Заменное переливание крови.
Показания:
· Раннее возникновение и быстрое нарастание желтухи сразу после рождения.
· Увеличение размеров печени и селезенки.
· Повышенное содержание билирубина в пуповинной крови (выше 51 ммоль/л).
· Уровень гемоглобина при рождении менее 160 г/л.
· Почасовой прирост билирубина более 5,1 ммоль/л.
· Появление симптомов билирубиновой энцефалопатии, нарастающая вялость, снижение физиологических рефлексов.
· Сохраняющийся почасовой прирост билирубина после проведенного заменного переливания крови.
Техника проведения:
Переливание проводят через вену пуповины. Количество крови, необходимое для проведения манипуляции составляет 150-170 мл/кг массы тела. Кровь подбирается резус-отрицательная с учетом групповой принадлежности ребенка по системе АВО. За 20-30 минут перед началом переливания вводится 20% раствор альбумина в дозе 10-15 мл/кг через вену пуповины (для мобилизации билирубина из тканей в сосудистое русло).
Процедуру начинают с выведения крови ребенка, дробными дозами 20 мл крови выводят и вводят 20 мл донорской крови. После переливания 100мл крови вводят 2 мл 10% раствора глюконата кальция и 2 мл 5% раствора глюкозы. Рекомендуемая скорость переливания 10 мл/мин, продолжительность процедуры около 2-х часов. В конце процедуры вводится 25 мл плазмы или раствора альбумина, 5-10 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната. Объем введенной крови обычно превышает объем выведенной на 50мл. При выполнении процедуры требуется строгое соблюдение правил асептики и антисептики для профилактики бактериальных осложнений.
2. Ребенку назначается лечебно-охранительный режим. Кормление сцеженным материнским или грудным донорским молоком из рожка (для снижения физической нагрузки, которая может усилить гемолиз эритроцитов), к груди матери можно прикладывать после уменьшения желтухи и снижения уровня билирубина в крови.
3. При желтушной форме средством выбора является фототерапия, под ее воздействием происходит распад билирубина посредством фотоокисления. Процедуры проводятся ежедневно, по 12-16 часов (по 2 часа с перерывами на 2 часа). На глаза ребенка необходимо надеть защитные очки, половые органы укрыть пеленкой. Курс около 24-48 часов. Во время процедуры ребенка необходимо часто поить 5% раствором глюкозы (возрастает потребность организма в жидкости ~ на 20%).
4. Для ускорения фотоэффекта назначается витамин В2 по 5 мг 2 раза в сутки.
5. При содержании билирубина в сыворотке крови на верхних пределах нормы ежедневно вводят альбумин (для увеличения билирубиносвязывающей способности сыворотки), а при нарастании цифр непрямого билирубина – проводится повторное заменное переливание крови, гемосорбция, плазмоферез.
6. Медикаментозная терапия:
· 5% раствор глюкозы, АТФ, витамин Е – для уменьшения темпов гемолиза
· Фенобарбитал 10 мг/кг массы тела в сутки – для ускорения метаболизма и выведения билирубина
· Энтеросорбенты (карболен, полифепан, смекта и др.) – для абсорбции билирубина в кишечнике и выведения его из организма
· Желчегонные средства (фламин, сульфат магния) – для купирования синдрома сгущения желчи.
· Промывание кишечника – для ускорения прохождения мекония.
Профилактика.
· Каждая девочка потенциально должна рассматриваться как будущая мать, поэтому чтобы избежать предшествующей сенсибилизации, играющей большую роль в возникновении ГБН, рекомендуется проводить гемотрансфузии только по жизненным показаниям.
· Необходимо постоянно проводить разъяснительную работу с женщинами о вреде аборта (особенно при первой беременности).
· Родильницам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует вводить антирезус - иммуноглобулин.
· Беременным женщинам с высоким титром резус - антител на 16-32 неделе необходимо 2-3-хкратно провести плазмоферез.
· Родоразрешение беременных женщин с высоким титром резус - антител необходимо проводить на 38-39 неделе беременности (путем кесарева сечения).
|
|
|
