Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Заболевания пупочной ранки




После отпадения пупочного остатка остаётся пупочная ранка, которая эпителизируется к концу 2-3 недели.

Омфалит - воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов в организм новорождённого.

Выделяют следующие формы омфалитов:

1. катаральный омфалит (мокнущий пупок)

2. фунгус пупка

3. гнойный омфалит

4. флегмонозный

5. некротический

При поражении пупочных сосудов говорят о флебите и артериите.

Этиология:

1. Грамположительная флора (St, Str)

2. Грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, и др).

1) Катаральный омфалит

Наиболее частая и прогностически благоприятная форма заболевания, когда на пупке возникает длительно не заживающая гранулирующая рана со скудным серозным отделяемым. Состояние ребенка удовлетворительное. Периодически ранка покрывается коркой, грануляции могут разрастаться избыточно, образуя выпячивание грибовидной формы (фунгус пупка).

Катаральный омфалит – (мокнущий пупок), эта форма заболевания возникает, как правило, при замедленной эпителизации пупочной ранки. Чаще у детей с большой массой тела, с широким пупочным кольцом.

Клиника:

Пупочная ранка постоянно мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек;

Отмечается лёгкая гиперемия и умеренная инфильтрация пупочного кольца;

При затянувшемся процессе эпителизации на дне пупочной ранки могут появиться грануляции грибовидной формы (фунгус) – образование плотное, безболезненное, бледно – розового цвета (прижигают ляписным карандашом или иссекают хирургически);

Пупочные сосуды не пальпируются;

Состояние новорожденного не нарушено, температура нормальная;

Заживление происходит в течение нескольких недель.

Длительно мокнущий пупок должен насторожить из-за наличия гнойных свищей!!! Консультация хирурга!

Лечение: обработка пуп ранки 3% перекисью водорода, подсушивают марлевым тампоном с этил. спиртом,, прижигают 1% зелёнкой, 5% раствором марганцовки;

В ранку присыпают ксероформом;

Местно УФО;

Никаких повязок!

Гнойный омфалит

Гнойный омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (кожи, подкожной клетчатки, пупочных сосудов) и выраженными симптомами интоксикации.

Клиника:

Кожа вокруг пупка гиперемирована, отёчна;

Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налётом, при надавливании из пупка выделяется гнойное отделяемое;

Постепенно пупочная область начинает выбухать над поверхностью живота, так как в воспалительный процесс вовлекаются глубоко лежащие ткани;

Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов);

Отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке;

Состояние тяжёлое, выражены симптомы интоксикации: ребёнок вялый, плохо сосёт, часто срыгивает, температура повышается, отсутствует прибавка массы тела.

Лечение: госпитализация в хирургическое отделение;

Местное лечение – пупочную ранку на ранних стадиях обкалывают антибиотиками;

Как появляется гнойное отделяемое пупочную ранку дренируют, накладывают повязку с гипертоническим раствором, потом с мазью Вишневского;

УВЧ, УФО;

Общее лечение: антибиотики, Дезинтоксикационная, иммунокоректирующая терапия; витамины, симптоматическое лечение.

3) Флегмонозный омфалит

Возникает в результате распространения воспалительного процесса на околопупочную область. Отмечают отек, инфильтрацию тканей, гиперемию кожи, выпячивание пупочной области. На дне пупочной ранки может образоваться язва. Воспаление распространяется по лимфососудам, отек и инфильтрация выходят далеко за пределы пупочной области, иногда отмечают расширение вен передней брюшной стенки (флегмона передней брюшной стенки). Состояние ребенка нарушено, вялый, аппетит снижен, срыгивает, снижена или отсутствует прибавка массы тела, кожные покровы бледные или бледно – серые, температура повышена до фебрильных цифр.

4). Некротический омфалит – крайне тяжелое осложнение флегмонозной формы у недоношенных, резко ослабленных детей. Процесс распространяется вглубь. Кожа становится багрово-синюшной, наступает ее некроз и отслойка от подлежащих тканей. При этом образуется обширная рана. Обнажаются мышцы и фасции в области брюшной стенки. В последующем может быть эвентрация кишечника. Эта форма наиболее тяжелая и часто приводит к сепсису.

При тромбофлебите пупочной вены пальпируется эластичный тяж над пупком. При тромбартериите пупочные артерии пальпируются ниже пупочного кольца, радиально. При развитии перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована, возможно напряжение мышц передней брюшной стенки. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое.

ОАК - при тяжелых формах: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ.

Уход и лечение:

1. при катаральном омфалите и фунгусе пупка при ежедневном наблюдении и хороших социальных условиях в семье госпитализация необязательна. При других формах омфалитов и воспаления пупочных сосудов необходимо госпитализировать ребенка.

2. местное медикаментозное лечение зависит от формы заболевания.

ü При катаральном и гнойном омфалитах – обработка пупочной ранки3% раствором перекиси водорода, затем 70% этиловым спиртом, затем 5% раствором КМнО4 или 2% раствором брил. зеленого.

ü При фунгусе – прижигание грануляций 5% раствором серебра, ляписом.

ü При флегмонозной форме – повязки с гипертоническими растворами 5-10%хлорида натрия, с мазями (левосин, левомеколь).

ü При некротическом – после хирургического вмешательства (некрэктомия) –ведут открытым способом с применением мазей на гидрофильной основе.

3. общее лечение: антибиотики, симптоматическое.

4. при тяжелом течении туалет кожи с помощью влажных салфеток, при легком течении показаны гигиенические ванны с раствором калия перманганата 1:10 000, отварами череды, ромашки.

5. УФО.

Прогноз благоприятный при нетяжелых формах при своевременной терапии. В остальных случаях могут развиться осложнения вплоть до сепсиса и летального исхода.

 

Сепсис

В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает актуальность. Как известно, в 80-е годы XX столетия наметилось снижение числа случаев этого грозного заболевания вследствие расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительной терапии. Однако сейчас частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1–0,2% у доношенных и 1–1,5% у недоношенных малышей.

Последнее определение сепсиса новорожденных было опубликовано в Национальном руководстве «Неонатология» в конце 2007 г.

Сепсисом является заболевание, в основе которого лежит генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является дисфункция иммунной, преимущественно фагоцитарной, системы организма с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР), очага (-ов) гнойного воспаления или бактериемии и полиорганной недостаточности.

(У новорожденных выделяют ранний и поздний сепсис. Ранний неонатальный сепсис – это сепсис детей первых 3 дней жизни. Для раннего сепсиса характерно внутриутробное или раннее постнатальное инфицирование. В связи с этим у ребенка отсутствует первичный гнойный очаг, однако часто выявляется так называемая внутриутробная пневмония.

При клинической манифестации сепсиса в более поздние сроки жизни ребенка принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. При позднем сепсисе инфицирование новорожденного происходит постнатально. Первичный очаг инфекции, как правило, присутствует. Чаще регистрируется септикопиемия, т.е. сепсис протекает с образованием одного или нескольких септикопиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Типичным метастатическим очагом является гнойный менингит.)

Сепсис бактериальный новорожденного – это генерализация бактериальной инфекции, характеризующаяся прорывом местных и регионарных защитных барьеров, выходом возбудителя в общий кровоток, развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне иммунологической перестройки и подавления неспецифической резистентности организма.

- Сепсис – ТЯЖЕЛОЕ ОБЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ВЫЗВАННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕМ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ФЛОРЫ ИЗ МЕСТНОГО ОЧАГА ИНФЕКЦИИ В КРОВЯНОЕ РУСЛО, ЛИМФОПУТИ, А ИЗ НИХ ВО ВСЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ ОРГАНИЗМА, ВОЗНИКАЮЩЕЕ ИЗ-ЗА НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИММУНИТЕТА ОРГАНИЗМА.

Этиология. Возбудителем неонатального сепсиса являются различные патогенные и условно-патогенные госпитальные штаммы микроорганизмов, как грамотрицательных (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактерии, протей), так и грамположительные (стафилоккок, стрептококк, анаэробны, клостридии) и др.

Чаще:

· Золотистый стафилококк

· грамотрицательная флора

§ Предрасполагающими факторами в отношении сепсиса являются факторы, снижающие защитные свойства естественных путей, – многократные катетеризации пупочной и центральных вен, интубации трахеи, искусственная вентиляция легких, врожденные дефекты, острые респираторные вирусные инфекции, поражения кожи; факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного, – осложненный антенатальный период, патологическое течение родов, приводящее к асфиксии, внутриутробная гипоксия, незрелость новорожденного, внутричерепная родовая травма; факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка, – длительный безводный промежуток, особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции, неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в роддоме.

Патогенез:

§ Входные ворота инфекции – пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта.

§ Инфицирование ребенка может происходить внутриутробным путем, в процессе родов и после рождения. На месте внедрения инфекции образуется первичный воспалительный очаг, поражаются прилегающие сосуды и ткани. Развиваются дегенеративно-некротические изменения стенок сосудов, откуда патогенные микробы распространяются гематогенно по всему организму новорожденного, оказывая за счет своих ферментов и токсинов повреждающее действие на ткани и органы, вызывая тяжелый патологический процесс с глубокими нарушениями гомеостаза. Под влиянием ферментов микроорганизмов происходит лизис клеток, в результате чего усиливается интоксикация.

§

Факторы, способствующие развитию сепсиса

1. Инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит), экстрагенитальная патология.

2. Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит).

3. Патология в родах (затяжные роды, безводный период в родах > 6 часов, «грязные» воды, наложения на плаценте).

4. Внебольничные роды.

5. Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

6. Недоношенность < 32 недель гестационного возраста

7. Масса тела при рождении < 1500 г.

8. Родовые травмы.

9. Пороки развития и наследственные заболевания.

10. Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции.

11. лечебно-диагностические манипуляции при оказании реанимационной помощи, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых:

ü ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней.

ü Катетеризация периферических вен > 3 раз.

ü Длительность внутривенных инфузий > 10 дней.

ü Хирургические вмешательства.

Факторы высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного

12. Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит).

13. Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит).

14. Безводный период в родах > 6 часов.

15. Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте).

16. Внебольничные роды.

Факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции

(факторы макроорганизма)

1. Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

2. Родовые травмы.

3. Пороки развития и наследственные заболевания.

4. Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции.

5. Недоношенность < 32 недель гестационного возраста.

6. Масса тела при рождении < 1500 г.

Особенно высокий риск развития септического процесса наблюдается в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Так, у детей с массой 500–750 г частота сепсиса может достигать 30–33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода.

 

Ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных

1. ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней.

2. Катетеризация периферических вен > 3 раз.

3. Длительность внутривенных инфузий > 10 дней.

4. Хирургические вмешательства.

 

Клиника: разнообразна. М/сестре необходимо выявлять признаки раннего инфицирования

· позднее отпадение пуповинного остатка, медленное заживление пупочной ранки, пиодермии

· упорные срыгивания

· длительное сохранение желтухи.

Выделяют две формы сепсиса:

1. септицемическая (форма сепсиса без явных гнойных очагов,проявляется интоксикацией, поражением внутренних органов, воспалительной реакцией). Чаще у недоношенных.

2. септикопиемическая (форма сепсиса, протекающая с образованием одного или нескольких гнойно – воспалительных очагов с выраженными симптомами интоксикации (чаще – гнойный менингит, пневмония, энтероколит, остеомиелит и др.).

Клиника:

Различают острое (в течение 3 – 6 недель), подострое (1,5 – 3 месяца), затяжное (более 3 месяцев) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный сепсис.

Если септический процесс возникает в антенатальном периоде и ребенок уже рождается больным, его состояние тяжелое: отмечаются повышение температуры, кожные покровы бледно-серой окраски с обширными дерматитами, геморрагическая сыпь, отечность, эксикоз, срыгивание, рвота, желтуха, увеличение печени и селезенки, большая первоначальная потеря массы тала, зеленоватая окраска около плодных вод.

Сепсис, развившийся интра– и постнатально, чаще проявляется постепенным началом заболевания – ухудшением общего состояния на первой или второй неделе жизни ребенка, субфебрильной температурой, бледностью кожи с постепенным приобретением серого или землистого оттенка, вялостью, отказом от груди, срыгиванием, рвотой, снижением массы тела, уплощением кривой массы тела, увеличением продолжительности и усилением выраженности желтухи, геморрагическими явлениями на слизистых оболочках, пиодермией, отеком передней брюшной стенки и конечностей.

Отмечаются задержка мумификации и отделения пупочного остатка, длительная кровоточивость пупочной раны с поздней эпителизацией, долго не отпадающая кровянистая корочка в центре пупка, симптом вторично вскрывшегося пупка, омфалит, неустойчивый ступ, интерстициальная пневмония и др.

Ослабление физиологических рефлексов, адинамия, мышечная гипотония, беспокойство, стул со слизью и зеленью, вздутие живота, отечность или пастозность брюшной стенки, гиперемия кожи над артериями, усиление сетки подкожных венозных сосудов, утолщение пупочной вены или артерии, нарастание кровоточивости пупочной раны.

Для септикопиемической формы характерно возникновение гнойных очагов наиболее часто в головном мозге с развитием гнойного менингита. Развитие пневмонии, язвенно-некротического энтероколита, пиелонефрита, отита, коньюнктивита и т. п.

Диагностика проводится на основании клинической картины и лабораторных данных. В периферической крови анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигами лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, тромбопении, повышение уровня билирубина в сыворотке крови, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы, нарушение соотношения аспаргиновой и аланиновой трансаминаз; в моче – преходящие альбуминурия, бактерио– и лейкоцитурия. Выделение возбудителя из крови ребенка является ценным, но необязательным диагностическим критерием.

Независимо от формы сепсиса характерна тяжесть общего состояния ребенка. Самый ранний симптом – признаки интоксикации и поражения ЦНС.

ЦНС: угнетение, снижение двигательной активности, рефлексов, мышечного тонуса, возбуждение, судороги.

Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Сердечно - сосудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.

Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна».

ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия.

Мочевыделительная система: олиго-/анурия.

Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

При обследовании ребенка медсестра должна заподозрить сепсис, найдя 7 «С»:

  • СЛАБОСТЬ
  • СРЫГИВАНИЕ
  • СЕРОСТЬ КОЖИ
  • СУБФЕБРИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА
  • СНИЖЕНИЕ ТУРГОРА МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ТОНУСА МЫШЦ
  • СТОИТ В ВЕСЕ
  • СТУЛ НЕУСТОЙЧИВЫЙ

При благоприятном течении длительность болезни на фоне лечения 8-10 недель. Острый период проявляется 10-14 дней, затем симптомы токсикоза угасают, постепенно восстанавливается функция органов и систем, санируются гнойные очаги. В этот период легко может присоединиться перекрестная инфекция.

ОАК в остром периоде – выраженный лейкоцитоз (реже лейкопения, нормопения), сдвиг влево, анемия, м.б. тромбоцитопения.

Может быть молниеносное течение сепсиса 1-7 дней, развитие септического шока.

Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus протекает с бурным злокачественным течением, с быстрым развитием полиорганной недостаточности, быстрым истощением, декомпенсацией всех видов обмена, токсическим делирием, септическим эндокардитом, гепатолиенальным синдромом, инфекционно-токсическим нефрозом, эндотоксическим шоком.

Клиника: Преобладают симптомы интоксикации. Развиваются общее истощение, желтушность кожи и слизистых оболочек, геморрагии на коже, слизистых, серозных оболочках, кровоизлияния в полость желудка, внутренние органы и надпочечники. Со стороны ЦНС – нарушения. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов, в то время как при септикопиемии выявляются пиемические очаги (абсцессы, флегмоны, менингит, отит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, и т. д.).

Лабораторная диагностика

1. ОАК - в остром периоде – выраженный лейкоцитоз (реже лейкопения, нормопения), сдвиг влево, анемия, м.б. тромбоцитопения.

2. бактериологическое исследование крови, мочи, кала и гноя из пиемических очагов (неоднократные посевы)

Прогноз: серьезный. Летальность 25 – 55%.

 

УХОД И ЛЕЧЕНИЕ

Уход:

1. Срочная госпитализация в отдельный бокс, строгое соблюдение асептики, гигиенического режима (гигиена кожи, слизистых)

2. Обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций

3. Соблюдение теплового и влажного режима: кювезное содержание новорожденных (особенно недоношенных), температура не ниже +30, влажность не ниже 60%.

4. организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания – грудью, из бутылочки, через зонд), при отсутствии – адаптированными смесями для вскармливания новорожденных, обогащенных бифидобактериями. Увеличивают частоту кормления на 1-2. По показаниям – частичное или полное парентеральное питание (растворы АК).

3. В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

5. обязателен уход матери в выхаживании и поддержании положительного эмоционального статуса, в профилактике перекрестного инфицирования, охлаждении, осуществлении туалета кожи и слизистых.

Лечение:

Целью лечения является предупреждение летального исхода болезни, который развивается при отсутствии терапии или неадекватном лечении. При этом следует помнить, что весь объем медикаментозной терапии необходимо начинать как можно раньше.

Лечение. Срочно госпитализируют в специализированные отделения патологии новорожденных при необходимости хирургического вмешательства. Вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски).

Лечение симптоматическое с применением антибиотиков широкого спектра действия в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими биологическое равновесие.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации – стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг, препараты, стимулирующие иммуногенез. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бифидумбактерин и витамины.

 

Медикаментозная терапия сепсиса предполагает сочетание основного – этиотропного лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений

1.Этиотропная терапия:

Антибиотики:внастоящее время не существует какого-либо универсального препарата, комбинации препаратов, которые можно было бы одинаково эффективно использовать для лечения любого новорожденного с сепсисом. Антибиотики назначают эмпирически, учитывая наиболее вероятный спектр возможных возбудителей инфекции у данного больного и в зависимости от вида сепсиса. Неэффективной является терапия, при проведении которой в течение 48 ч отмечается нарастание тяжести состояния и органной недостаточности. Это является основанием к переходу на альтернативную антибактериальную терапию. При успешной антибактериальной терапии ее длительность составляет как минимум 4 нед, причем (за исключением аминогликозидов, длительность курса которых не должна превышать 10 дней) курс одного и того же препарата при его явной эффективности может достигать 3 нед. Основанием для отмены антибактериальных препаратов являются санация первичного и пиемических очагов, отсутствие новых метастатических очагов, купирование признаков системной воспалительной реакции (СВР), стойкое увеличение массы тела, нормализация формулы периферической крови и числа тромбоцитов.

Существуют рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов:

3. полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин)+ аминогликозиды (амикацин, нетилмецин)

4. цефалоспорины 1-2-3 поколения (цефазолин, цефуроксим, цефтриаксон, цефатоксим)+аминогликозиды

 

2. Учитывая необходимость в длительной и интенсивной антибактериальной терапии проводится коррекция дисбиоза: одновременно назначаются пробиотики (бифидум-бактерин, лактобактерин, линекса и др.) и антимикотики (дифлюкан, медофлюкон, форкан и др.)

 

3.ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Начинают с коллоидных растворов (свежезамороженная плазма, желатиноль, декстран, но не альбумин, который при его введении уходит в ткани организма), которые вводятся из расчета 20 мл/кг массы тела ребенка в первые 5–10 мин инфузионной терапии болюсно или капельно. Затем капельно вводятся кристаллоиды в среднем 40–60 мл/кг массы тела, но могут вводиться при показаниях (например, при эксикозе) и в больших количествах. Свежезамороженная плазма содержит антитела, белки, кроме того, является донатором антитромбина ІІІ, уровень которого существенно падает при развитии сепсиса, что, в свою очередь, обусловливает депрессию фибринолиза и развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдрома), поэтому свежезамороженная плазма особенно показана при ДВС - синдроме. Инфузионная терапия включает также растворы калия, кальция, магния, а при необходимости парентерального питания – растворы аминокислот.

4.КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ

§ ЛИЦЕВАЯ МАСКА

§ НОСОВЫЕ КАТЕТЕРЫ

§ ИВЛ

5.ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ При септическом шоке и надпочечниковой недостаточности показаны глюкокортикоиды.

6.ИММУНОзаместительная ТЕРАПИЯ

§ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ВЗВЕСЬ

(При сепсисе, сопровождающимся абсолютной нейтропенией (менее 1,5*109/л нейтрофилов в анализе периферической крови), а также при повышении нейтрофильного индекса более 0,5 с целью иммунокоррекции используют трансфузии взвеси лейкоцитов из расчета 20,0 мл/кг массы тела ребенка каждые 12 ч до достижения уровня лейкоцитов 4,0¥109/л в периферической крови. Этот метод лечения обусловлен ключевым значением нейтрофилов в патогенезе СВР при сепсисе).

§ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ (препараты иммуноглобулина с повышенными титрами IgM (Пентаглобин).– для внутривенного введения. (Концентрация IgM и IgA в неонатальном периоде крайне низка и начинает возрастать только с 3-недельного и 3-месячного возраста соответственно).

§ ЛИКОПИД

§ РЕКОМБИНАНТНЫЕ ИНТЕРФЕРОНЫ (Виферон)

§ интерферон человеческий лейкоцитарный

§ и др.

7.НОРМАЛИЗАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

§ ВИТАМИНЫ

§ АМИНОКИСЛОТЫ

§ ФЕРМЕНТЫ

8.СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ И СИНДРОМАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

9.МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ

Диспансерное набдюдение

1. наблюдение в поликлинике в течение трех лет

2. осмотр педиатра, невролога (другие специалисты по показаниям)

3. плановая общеукрепляющая терапия

4. медотвод от профпрививок, консультация иммунолога

Профилактика

1. Антенатальная:

ü Выявление и лечение хронических очагов инфекции и острых заболеваний у беременных

ü Правильная организация режима дня и питания, прогулки

ü Профилактика и лечение осложнений беременности

2. Постнатальная:

ü Тщательное соблюдение асептики в родах, при уходе за новорожденным

ü Соблюдение гигиены матерью и лицами, ухаживающими за ребенком

ü Раннее прикладывание к груди

ü Своевременное выявление и лечение локализованных гнойно-воспалительных заболеваний

После выписки из стационара - наблюдение в поликлинике в течение трех лет педиатром, невропатологом и другими специалистами, в зависимости от характера течения болезни.

При церебральной дисфункции в течение полугода показаны фенибут, аминалон, энцефабол и др..
Профилактика - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных городских больниц.

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...