 |
Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
|
|
|
|
1. «Сладж»- синдром – это:
1) сосудистое нарушение микроциркуляции;
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции.
2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:
1) сосудистое нарушение
микроциркуляции; +
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции.
3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:
1) сосудистое нарушение микроциркуляции;
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:
1) обратимый +
2) необратимый
5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:
1) крупные с неровными краями;
2) крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
3) мелкие различной формы. +
6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:
1) атеросклероза;
2) недостаточности кровообращения; +
3) сахарного диабета;
4) новообразований.
7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:
1) затруднение оттока крови по венам;
2) агрегация форменных элементов крови; +
3) прекращение притока крови по артериям.
8. Причиной аморфного сладжа является:
1) внутривенное введение декстранов;
2) поступление в кровоток норадреналина; +
3) травматическое повреждение сосудистой стенки
9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:
1) ангиотензин;
2) гистамин; +
3) соли кальция;
4) ацетилхолин.
10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:
1) ослабление агрегации эритроцитов;
2) усиление агрегации эритроцитов; +
3) увеличение деформируемости эритроцитов;
4) снижение содержания фибриногена в крови;
|
|
|
11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:
1) сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
2) увеличении количества межклеточной жидкости;
3) увеличение онкотического давления ткани. +
12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:
1) активный +
2) пассивный
13. Признаком артериальной гиперемии является:
1) цианотичная окраска ткани;
2) покраснение ткани; +
3) бледность ткани.
14. При венозной гиперемии происходит:
1) увеличение объема органа или ткани; +
2) уменьшение объема органа или ткани;
3) объем органа или ткани не изменяется.
15. При ишемии линейная скорость кровотока:
1) повышается;
2) понижается; +
3) не изменяется.
16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
1) «сладж»-синдром;
2) стаз;
3) артериальная гиперемия; +
4) венозная гиперемия.
17. Истинный капиллярный стаз вызывается:
1) уменьшением притока крови к ткани по артериям;
2) нарушением оттока крови от ткани по венам;
3) агрегацией форменных элементов в капиллярах. +
18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:
1) ацетилхолина
2) адреналина
3) токсинов +
4) вазопрессина
19. Вариантом ишемии не является:
1) ангиоспастическая;
2) обтурационная;
3) компрессионная
4) застойная. +
20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:
1) повышается; +
2) понижается;
3) не изменяется.
21. Вариантом венозной гиперемии является:
1) рабочая;
2) нейротоническая;
3) гистометаболическая;
4) компрессионная. +
22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:
1) сосудистое нарушение микроциркуляции;
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции.
23. Микровоизлияния – это:
1) сосудистое нарушение
микроциркуляции; +
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции.
|
|
|
24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:
1) сосудистое нарушение
микроциркуляции;
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:
1) крупные с неровными краями; +
2) крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата;
3) мелкие различной формы.
26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:
1) характерна; +
2) не характерна
27. Причиной классического сладжа является:
1) механическое повреждение сосудистой стенки; +
2) внутривенное введение декстранов;
3) внутривенное введение этилового спирта.
28. Мембранный отек развивается при:
1) повышении проницаемости сосудистой стенки; +
2) снижении проницаемости сосудистой стенки.
29. Агрегации форменных элементов крови способствует:
1) увеличение содержания в крови глобулинов; +
2) увеличение содержания в крови альбуминов;
3) уменьшение содержания в крови глобулинов;
4) снижение концентрации в крови катехоламинов.
30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:
1) ацидоз; +
2) алкалоз.
31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
1) сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
2) увеличении количества межклеточной жидкости; +
3) увеличении онкотического давления ткани.
32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:
1) способствует; +
2) препятствует
33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:
1) снижают;
2) повышают +
34. Признаком венозной гиперемии является:
1) цианотичная окраска ткани; +
2) покраснение ткани;
3) бледность ткани
35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:
1) повышен; +
2) понижен;
3) не изменен
36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:
1) повышается;
2) понижается; +
3) не изменяется
37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:
1) увеличивается;
2) уменьшается; +
3) не изменяется
38. Местная температура при венозной гиперемии:
1) повышается;
2) понижается; +
3) не изменяется
39. Маятникообразное движение крови характерно для:
|
|
|
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии; +
3) ишемии;
4) стаза
40. Вариантом артериальной гиперемии является:
1) обтурационная;
2) застойная;
3) ангиоспастическая;
4) миопаралитическая +
41. Лимфоотток при ишемии:
1) повышается;
2) понижается; +
3) не изменяется
42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:
1) повышается; +
2) понижается;
3) не изменяется
43. К физиологической артериальной гиперемии относится:
1) нейротоническая;
2) нейропаралитическая;
3) реактивная; +
4) гистометаболическая
44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:
1) сосудистое нарушение
микроциркуляции; +
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции
45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:
1) сосудистое нарушение микроциркуляции;
2) внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
3) внесосудистое нарушение микроциркуляции +
46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:
1) обратимый;
2) необратимый +
47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:
1) крупные с неровными краями;
2) крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +
3) мелкие различной формы
48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:
1) повышается;
2) понижается +
49. Причиной декстранового сладжа является:
1) поступление в кровоток этилового спирта;
2) внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +
3) внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.;
4) наложение на сосуд лигатуры
50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:
1) воспаления;
2) сахарного диабета; +
3) аллергических реакций;
4) недостаточности кровообращение
51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:
1) классического типа;
2) декстранового типа; +
3) аморфного типа
52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
1) сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +
|
|
|
2) увеличении количества межклеточной жидкости;
3) увеличении онкотического давления ткани
53. «Сладж»-синдром – это:
1) образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;
2) агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
54. При формировании отека преобладает процесс:
1) диффузии;
2) фильтрации; +
3) адсорбции;
4) пиноцитоза
55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:
1) агрегации форменных элементов;
2) дезагрегации форменных элементов +
56. Признаком ишемии является:
1) покраснение ткани;
2) цианотичная окраска ткани;
3) бледность ткани +
57. Вариантом венозной гиперемии является:
1) компрессионная; +
2) миопаралитическая;
3) ангиоспастическая
58. Толчкообразное движение крови характерно для:
1) артериальной гиперемии;
2) венозной гиперемии; +
3) ишемии
59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:
1) повышается; +
2) понижается;
3) не изменяется
60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:
1) повышается; +
2) понижается;
3) не изменяется
61. Тургор ткани при ишемии:
1) повышается;
2) понижается; +
3) не изменяется
62. Вариантом артериальной гиперемии не является:
1) рабочая;
2) реактивная;
3) нейропаралитическая;
4) ангиоспастическая; +
5) нейротоническая
63. Осложнением артериальной гиперемии является:
1) инфаркт;
2) склероз;
3) кровоизлияние +
64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:
1) увеличивается; +
2) уменьшается;
3) не изменяется
65. В основе ишемического стаза лежит:
1) затруднение оттока крови по венам;
2) повышенная агрегация форменных элементов;
3) нарушение притока крови по артериям. +
Тема «Тромбоз, эмболия»
1. К первичным антикоагулянтам относится:
1) Антитромбин III +
2) Атитромбин I
3) Продукты деградации фибрина
4)
2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
1) Да +
2) Нет
3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
1) Активация фибринолиза
2) Повреждение сосудистой стенки +
3) Дефицит протромбина
4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
1) Адреналин, плазминоген
2) Тромбоксан
3) Простоциклин, АТФ +
4) Серотонин
5. Первой стадией тромбообразования является:
1) Образование тромбина
2) Агрегация тромбоцитов
3) Адгезия тромбоцитов +
4) Уплотнение тромба
5) Образование протромбиназы
6. Третьей стадией тромбообразования является:
1) Образование тромбина
2) Агрегация тромбоцитов
3) Адгезия тромбоцитов
4) Уплотнение тромба +
5) Образование протромбиназы
7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:
|
|
|
1) Фактора Хагемана
2) Брадикинина
3) Ферментов бактерий, трипсина +
8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:
1) Тромбиновое время
2) Количественное определение фибриногена в плазме
3) Время кровотечения +
9. Белый тромб образуется, если ток крови:
1) Быстрый +
2) Медленный
10. Красный тромб локализуется:
1) В венах +
2) В артериях
11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:
1) Протеолизина +
2) Адреналина
3) Бактериальных токсинов
12. Пристеночные тромбы локализуются:
1) В артериях +
2) В венах
13. Обтурирующие тромбы образуются:
1) В артериях
2) В венах +
14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:
1) Легкого +
2) Миокарда
3) Селезенки
15. Средства специфической терапии тромбозов:
1) Иммунодепрессанты
2) Цитостатины
3) Антикоагулянты +
4) Антибактериальные вещества
5) Противовоспалительные вещества
16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:
1) Тканевая
2) Газовая +
3) Жировая
17. Эндогенным эмболом является:
1) Тканевой детрит при травмах +
2) Пузырьки воздуха из атмосферы
3) Инородные тела
18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:
1) Прямая
2) Непрямая
3) Ретроградная +
19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены
2) Из легочной вены +
3) Из вен брыжейки
20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:
1) Из полой вены +
2) Из легочной вены
3) Из левого желудочка
21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:
1) Прямая
2) Парадоксальная +
3) Ретроградная
22. Газовая эмболия возникает во время:
1) Подъёма водолаза +
2) Работы в кессоне
3) Работы водолаза на глубине
4) Резкого повышения атмосферного давления
23. Воздушная эмболия возникает:
1) При ранении сонной артерии
2) При ранении яремной вены +
3) При работе в кессоне
24. Возможные последствия тромбоза артерий:
1) Ишемия
2) Артериальная гиперемия
3) Венозная гиперемия +
25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:
1) Повышено +
2) Понижено
26. Тромбозом называется свертывание крови:
1) Прижизненное +
2) Посмертное
27. Тромбоциты – это клетки:
1) Безъядерные +
2) С округлым ядром
3) С сегментированным ядром
28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:
1) Тромбопластин
2) Фибриноген
3) Фактор Виллебранда +
4) Фактор Хагемана
29. Тромбофилия – это:
1) Повышенная склонность к тромбообразованию +
2) Геморрагический диатез
30. Гиалиновые тромбы встречаются:
1) В венах
2) В артериях
3) В сосудах микроциркуляторного русла +
31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:
1) Да +
2) Нет
32. Эндотелий сосудов содержит:
1) Тканевой активатор фибринолиза +
2) Тканевой ингибитор фибринолиза
33. Простациклин синтезтруется:
1) Эритроцитами
2) Интимой сосудов +
3) Периваскулярной тканью
34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:
1) Застой крови +
2) Тромбопения
3) Фибринолиз
4) Лейкопения
35. Белый тромб образуется:
1) В артериях +
2) В венах
36. Красный тромб образуется при токе крови:
1) Быстром
2) Медленном +
37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:
1) 1.Прямая +
2) 2.Непрямая (парадоксальная)
38. Осложнением тромбоза является:
1) Асептическое расплавление тромба
2) Тромбоэмболия +
3) Организация тромба
39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:
1) Возраст
2) Пол
3) Повреждение сосудистой стенки +
4) Гиподинамия
40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:
1) Воздушная +
2) Газовая
3) Тромбоэмболия
41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:
1) Газовая
2) Жировая
3) Воздушная
4) Тканевая +
42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:
1) Обызвествление, петрификация
2) Полный аутолиз с исчезновением тромба
3) Мигрирующие тромбы +
43. Благоприятным исходом тромбоза является:
1) Превращение тромба в фиброзную
бляшку +
2) Увеличение размеров тромба
3) Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба
44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:
1) Да +
2) Нет
45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:
1) Вязкий метаморфоз тромбоцитов
2) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
3) Краевое стояние лейкоцитов
4) Гемокоагуляция
5) Агглютинация форменных элементов крови
46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:
1) Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора
2) Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови
3) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:
1) Газовая
2) Тканевая
3) Воздушная
4) Жировая +
48. Эмболия околоплодными водами возникает:
1) У матери +
2) У плода
49. Тромбоэмболия относится к:
1) Осложнению тромбоза +
2) Исходу тромбоза
50. Пусковым фактором тромбоза является:
1) Стаз
2) Повреждение сосудистой стенки +
3) Тромбоцитопения
51. Быстрее реализуется механизм крови:
1) Внутренний
2) Внешний +
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г.Шаде +
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
1) производные комплимента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудов
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1) 1-2% +
2) 3-8%
3) 10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
1) Серозным +
2) альтеративным
3) пролиферативным
7.К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
1) сгущение крови
2) гипоонкия в очаге воспаления +
3) агрегация эритроцитов
4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
5) тромбоз
6) сдавление вен экссудатом
7) краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
1) ацидоз +
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена
4) сдавление мелких вен+
5) краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
1) простагландины
2) лейкотриены
3) тромбоксан
4) гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
1) лейкотриены
2) простагландины
3) брадикинин +
4) тромбоксан
5) простациклин
6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) лимфоциты
3) эндотелиальные клетки
4) тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
2) адгезию и миграцию лейкоцитов
3) активацию фагоцитоза
4) торможение фагоцитоза +
5) пролиферацию и дифференцировку клеток
6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
1) стимулированными лимфоцитами+
2) макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
1) припухлость+
2) краснота
3) жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
1) вазоактивные амины
2) компоненты системы комплемента +
3) производные арахидоновой кислоты
4) лизосомальные ферменты
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
1) лимфобласты
2) миелобласты
3) фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
1) гликозаминогликаны
2) коллаген
3) эластин
4) ретикулин
5) триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
2) лимфоцитам
3) базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
5) фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
1) площади поперечного сечения сосудистого русла +
2) линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
1) сокращению эндотелия +
2) набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов
4) Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
1) производные комплемента
2) кинины
3) факторы свёртывающей системы
4) лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
1) 15-30 мин
2) 1-2 часа+
3) 4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативны м+
3) фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
5) краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
1) лейкотроиены
2) серотонин +
3) простагландины
4) тромбоксан
5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги
2) эритроциты+
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
1) фактор, угнетающий макрофаг
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты
3) брадикинин +
4) лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
1) эритроцитами
2) фагоцитами +
3) миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
1) снижают+
2) повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
1) повышают+
2) снижают
36. Фагоцит способен связывать:
1) микробы в чистом виде
2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
1) повышается до 2,0
2) снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
1) не могут быть
2) могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
1) всегда увеличивается
2) может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
1) Р. Вирхов
2) Ю. Конгейм
3) И.И. Мечников +
4) Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1) 1-2 часа
2) 4-6 часов+
3) 8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) увеличение фильтрационного давления
3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
4) снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
1) альтеративным
2) пролиферативным
3) геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +
7) краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
1) алкалоз
2) гипоосмия
3) гипоонкия
4) гиперонкия +
5) увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
1) непосредственно
2) путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
1) моноциты-макрофаги+
2) эритроциты
3) лимфоциты
4) нейтрофилы
5) эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
1) фактор, угнетающий макрофаги
2) макрофаг-активирующий фактор
3) интерферон
4) интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
1) красноту
2) жар
3) припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
1) возможно
2) невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
1) выхода ионов натрия из клетки
2) актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
1) С ядром нейтрофилов
2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
1) В кооперации с клетками паренхимы
2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
1) нейтрализация медиаторов+
2) торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
1) антитела +
2) серотонин
3) фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) затруднение лимфооттока +
3) понижение фильтрационного давления
4) повышение содержания альбуминов крови
5) повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
1) И.И. Мечников
2) Г. Шаде
3) Р. Вирхов +
4) Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
1) 5-10 мин
2) 1-2 суток
3) 4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
1) сгущение крови
2) агрегация эритроцитов
3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
4) тромбоз
5) сдавление вен экссудатом
6) краевое стояние лейкоцитов
7) повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
1) сгущение крови
2) снижение вязкости крови
3) сдавление мелких вен+
4) краевое стояние лейкоцитов
5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
1) каллидин +
2) лейкотриены
3) простогландины
4) тромбоксан
5) простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
1) хемотаксис
2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
3) возникновение болевого синдрома
4) усиление бронхоспазма
5) нейтрофилы
6) активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
1) моноциты-макрофаги +
2) эритроциты
3) тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
1) нейтрофилов +
2) В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
1) супероксидный анион радикал
2) гидроксильный радикал
3) пергидроксил
4) перекись водорода
5) синглетный кислород
6) гипохлорид +
67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
1) вазоактивные амины
2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
3) лизосомальные ферменты
4) брадикинин +
5) монокины
6) лимфокины
7) активные метаболиты кислорода
8) нейропептиды
68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
1) инактивация ферментов редупликации РНК +
2) активации транскрипции
69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
1) В-лимфоцитов
2) тучных клеток
3) макрофагов +
70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
1) протеазы лизосом
2) миелопероксидаза – перекись водорода
3) лактоферин
4) лизоцим
5) лактатдегидрогеназа+
6) неферментные катионные белки
71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
1) усилением воспалительных явлений
2) противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
3) синтезом катехоламинов
72. Развитию воспалительного отёка способствуют:
1) увеличение лимфооттока
2) понижение фильтрационного давления
3) повышение концентрации альбуминов крови
4) повышение реабсорбции
5) снижение реабсорбции +
|
|
|
