Клиническая картина острых поражений ФОС. Психоневрологические нарушения

При острых отравлениях ФОС имеют место расстройства ЦНС – нарушения психической активности, которые характеризуются развитием раннего астенического синдрома, интоксикационного психоза или коматозного состояния. При развитии астенического синдрома имеют место общая слабость, головная боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, беспокойство. При интоксикационном психозе отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке. Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Часто наблюдается поверхностная кома с гипертонусом мышц. Возможны генерализованные судороги эпилептиформного типа.

Миоз является одним из наиболее характерных признаков интоксикации ФОС, наблюдается почти у всех больных с выраженной клинической картиной отравления и может служить критерием тяжести отравления. При тяжелых отравлениях зрачки точечной величины сохраняются в течение длительного времени, реакция на свет отсутствует, отмечается вертикальный и горизонтальный нистагм. Выраженный миоз иногда наблюдается в течение нескольких часов после смерти больного.

Одним из объективных симптомов поражения периферической нервной системы является миофибрилляция – фибриллярные мышечные подергивания (гиперкинезы миоклонического типа). Наиболее характерными являются миофибрилляции языка, голеней. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру лица, область больших грудных мышц, верхние и нижние конечности их распространенность и частота соответствуют тяжести клинического течения отравления. При тяжелых интоксикациях наблюдаются гиперкинезы хореического типа ‒ устойчивые волнообразные движения мышц. Вследствие блокады нервно-мышечной передачи может развиться паралич двигательной мускулатуры, характеризующийся миофибрилляцией и спонтанной мышечной активностью.

В соматогенной фазе интоксикации наблюдаются общая астения, снижение психической активности. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие острого галлюциноза. Впоследствии длительно сохраняются эмоциональная лабильность, резкое снижение качества профессиональных навыков, особенно в точных действиях (машинистки). Нормализация происходит медленно – до 1 года сохраняются изменения основной активности мозга.

Нарушения дыхания. Нарушения дыхания у больных с острым отравлением ФОВ в 80-85% случаев обусловлены аспирационно-обтурационнылш расстройствами вследствие повышения истечения (экссудации) секрета бронхиальных желез (бронхорея). Иногда выделяется секрет до 1,5 л и более, в котором содержится до 8–10% белка, способствующего его вспениванию. Пена выделяется изо рта, носа, отмечается цианоз, что напоминает картину острого отека легких и может явиться источником ошибочной диагностики и лечения данного состояния. Гемодинамический отек легких в остром периоде отравления ФОС, как правило, не развивается в связи с отсутствием явлений острой левожелудочковой недостаточности.

Центральная форма нарушения дыхания обусловлена преимущественно нарушением функции дыхательных мышц, которое протекает в 2 фазы: первая (начальная) фаза сопровождается гипертонусом дыхательных мышц, ригидностью грудной клетки за счет судорожного спазма поперечно-полосатой мускулатуры; вторая фаза характеризуется паралитическим состоянием мышц, при этом грудная клетка не участвует в акте дыхания или развивается парадоксальный тип дыхания.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются ранним гипертоническим синдромом, нарушением ритма и проводимости сердца, экзотоксическим шоком. Для раннего гипертонического синдрома характерно увеличение систолического давления до 200‑250 мм рт.ст. и диастолического до ‒ 150‑160 мм рт.ст. вследствие выраженной гиперадреналинемии. При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузного изменения миокарда по типу миокардиодистрофии отмечаются резкая брадикардия до 40‑20 уд./мин, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков. При развитии экзотоксического шока обращают на себя внимание резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, падение артериального давления, выраженная одышка и расстройство сознания.

У больных с явлениями шока при отравлении ФОС летальность колеблется в пределах 60 %.

Нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Со стороны ЖКТ вследствие выраженного спазма гладкой мускулатуры желудка и кишечника у больных отмечаются тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея. Кишечная колика может развиться даже при легких отравлениях; в этих случаях возможны диагностические ошибки, что влечет за собой проведение неоправданных хирургических вмешательств.

При ингаляционном отравлении и попадании ФОС в глаза характерен длительный миоз. Для перкутанного отравления характерны мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом. При пероральном отравлении рано возникают диспепсические расстройства.

Особенности отравления ФОС. При отравлении фосфорорганическими соединениями следует различать 3 степени тяжести отравления

Легкая степень – возбуждение, бессонница, головные боли, галлюцинации, чувство страха, апатия, депрессия, легкий тремор. Вскоре после воздействия токсичного вещества (как правило, через 15–20 мин) больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту. Объективно отмечаются потливость, саливация, иногда рано присоединяются явления нерезко выраженной бронхореи. Появляются тошнота и другие диспептические явления. Обращает на себя внимание умеренный миоз, нарушение остроты зрения, особенно в темноте – поэтому такая форма поражения определяется как «глазная»,

При поражении средней степени тяжести возникают приступы удушья, напоминающие приступы бронхиальной астмы. В связи с этим такие формы поражения определяются как «бронхоспастические». Кроме этого, появляются бронхорея, гиперсаливация и ринорея, потливость. Отчетливо выражено повышение АД. Поражение нередко сопровождается рвотой, поносом, тенезмами и схваткообразными абдоминальными болями. Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Отличительные симптомы этой степени – гиперкинезы хореического и миоклонического типов (миофибрилляции), проявляющиеся в области век, мимической мускулатуры лица, мышц груди и голеней; в ряде случаев отмечаются фибрилляции почти всех мышц тела. Периодически возникают общий гипертонус мышц и тонические судороги. Наблюдается ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. Изменяется ЧСС – появляется отчетливая брадикардия или выраженная тахикардия. Повышение АД достигает максимума (250/160 мм рт.ст.), затем наступает угнетение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечается учащенное мочеиспускание.

Тяжелое поражение сопровождается судорожным синдромом на фоне полной утраты сознания. Однако мышечный гипертонус, миофибрилляции и тонические судороги исчезают, сменяясь паралитическим состоянием мускулатуры. Последующее развитие паралича в подавляющем большинстве случаев сопровождается глубокой комой с угнетением рефлексов. Резко выражены миоз, гипергидроз. Преобладают центральные формы угнетения дыхания. Развивается экзотоксический шок. Максимально урежается ЧСС (до 20‑40 уд./мин) или, напротив, появляется выраженная тахикардия (более 120 уд./мин), падение АД. Летальный исход, как правило, в результате острой дыхательной недостаточности.

Осложнения острого поражения ФОС. К осложнениям, которые, как правило, развиваются при тяжелых поражениях ФОС, относятся пневмонии, поздние интоксикационные психозы и полиневриты, возникающие через несколько дней после отравления. Особенно опасны пневмонии, которые являются основной причиной гибели больных в позднем периоде отравления.

Комплексное лечение острых отравлений ФОС.).

Догоспитальный период.

Первая помощь в очаге поражения оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также с привлечением спасателей.

Первая помощь включает следующие мероприятия:

‒ надевание противогаза после предварительной обработки лица в случае поражения капельно-жидким ФОС;

‒ частичную санобработку;

‒ введение всем пораженным атропина или пеликсима парентерально;

‒ проведение ИВЛ (по показаниям);

‒ срочная транспортировка пораженных на площадку сбора пораженных.

.

Догоспитальный период

При оказании неотложной и реанимационной помощи необходимо иметь достаточный запас соответствующих инфузионных и расходных средств, как на месте происшествия, так и на период транспортировки пострадавших. Терапия на месте происшествия имеет ряд особенностей:

1. Инфузия только плазмозаменителей (коллоидов или кристаллоидов).

2. Контейнеры с инфузионными растворами должны быть из пластика, а системы для переливания - длиной 80–100 см и без капельницы.

3. Обязательная катетеризация магистральных вен (при шоке ‒ не менее 2) - подключичной, яремной или бедренной.

4. Предпочтение должно отдаваться коллоидным жидкостям –гиперосмотическим плазмозаменителям в силу того, что около 80 % внутривенно введенных кристаллоидов очень быстро покидают сосудистое русло.

По ориентировочным нормативам на сортировку у границы зоны загрязнения врачом должно затрачиваться 20–50 с на пораженного, на оказание реанимационного пособия – не менее 10 мин, а первая медицинская помощь оказывается 10 пострадавшим в течение 1 ч. Быстрой эвакуации из зоны катастрофы не должны мешать организация и проведение интенсивного лечения в догоспитальном периоде.

Госпитальный период

При первом осмотре пострадавшего в медицинском учреждении врач обязан ознакомиться с сопровождающей его медицинской документацией:

‒ убедиться в диагнозе отравления и оценить динамику симптоматики, осуществить дифференциальную диагностику симптомов отравления ФОВ и проявлений переатропинизации (ЧСС до 70‑90 /мин);

‒ провести вторичную сортировку по следующим категориям:

1. Лица с подозрением на отравление;

2. Лица с отравлением легкой степени;

3. Пациенты с отравлением средней степени тяжести;

4. Больные с отравлением тяжелой степени.

Диагностические мероприятия при подозрении на поражение ОВ. Все лица с подозрением на поражение ФОВ размещаются в помещении для временного наблюдения в течение 24 ч. Следует отметить, что при отравлении Vх миоз может появиться в период до 2‑3 сут после контакта с ФОВ, поэтому сроки наблюдения могут быть увеличены. В профилактических целях лицам этой группы дают препараты белладонны внутрь, или метацин, апрофен и т.п. (если это не было сделано раньше). В период наблюдений проводят исследование активности холинэстеразы, желательно каждые 4 ч в течение первых суток. При появлении симптомов отравления начинают введение атропина и госпитализируют пострадавшего.

При некупирующейся бронхорее с нарушениями дыхания по центральному типу (нередко ригидность грудной клетки) показана нижняя трахеостомия. При гипертонусе мышц грудной клетки ‒ проведение ИВЛ возможно после введения миорелаксантов (тубокурарин). Противопоказано введение листенона, вызывающего угнетение активности АХЭ.

Введение больших доз атропина способствует угнетению секреции в трахеобронхиальном дереве, что требует его промывания 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия при проведении бронхоскопии.

Для наиболее полного очищения ЖКТ продолжают ежедневный лаваж желудка и сифонные клизмы до ликвидации тяжелых симптомов действия ФОС, возможно проведение кишечного лаважа.

Для удаления ФОС из кровеносного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза следует применять форсированный диурез с алкалинизацией мочи.

Для экстренного очищения крови от ФОС и продуктов их распада при средней и тяжелой степени отравления, снижении активности АХЭ ниже 50 % от нормы показано проведение ‒ гемоперфузии.

Специфическая терапия

Специфическая терапия состоит в комбинированном применении М-холинолитиков (препаратов из фармакологической группы атропина) и реактиваторов холинэстеразы – оксимов. Различают интенсивную и поддерживающую атропинизацию.

Интенсивная атропинизация назначается немедленно вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия ФОС и появления характерных признаков умеренной переатропинизации: сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, уменьшения бронхореи и пр. (в случае успешной терапии М-холинолитиками - мидриаз может появиться в период до 3-х сут от момента начала терапии). Дозы атропина для интенсивной атропинизации: легкое поражение ‒ 2‑3 мг, среднетяжелое – 20‑25 мг; при тяжелой степени поражения – 30‑35 мг и более внутривенно. Это состояние следует поддерживать добавочным введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады М-холинореактивных систем организма (до 2–4 сут). Суточные дозы атропина для поддерживающего лечения, могут быть соответственно, легкое поражение ‒ 4–6 мг, среднетяжелое ‒ 30–50 мг, тяжелое ‒ 100–150 мг, а иногда значительно больше.

Параллельно с проведением атропинизации для восстановления активности угнетенной ХЭ необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиватор АХЭ – карбоксим, который вытесняет ингибитор из его связи с ферментом. Суммарная доза вводимого карбоксима зависит от степени тяжести поражения ФОС.

двухкратного введения карбоксима в одной лечебной дозе (150 мг) с интервалом в 2–3 ч.

При тяжелом течении поражения фосфорорганическими соединениями (сулороги, коматозное состояние, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность) доза карбоксима может быть увеличена до 450–600 мг (3‑4 мл). Эта доза вводится по 150 мг с интервалом в 1‑2 ч. Лечение пораженных фосфорорганическими соединениями во всех случаях производится с систематическим контролем активности ацетилхолинэстеразы.

Интенсивная реактивация АХЭ возможна в случае ее начала до момента «старения» фермента (примерно в течение 6‑8 ч). Ее проведение на вторые сутки после отравления и позже малоэффективно, а иногда и опасно в связи с выраженным токсическим действием реактиватора АХЭ – нарушением внутрисердечной проводимости (возрастание систолического показателя на ЭКГ) и рецидивом острой симптоматики отравления ФОВ, а также риска развития токсической дистрофии печени.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности АХЭ. При благоприятно протекающем лечении поражения восстановление активности АХЭ начинается на 2‑3-и сутки после отравления, возрастая к концу недели на 20‑40 % по сравнению с острым периодом, и постепенно возвращается к нормальному уровню в течение 1 мес.

Учитывая возможность выведения холинолитиков и реактиваторов АХЭ в ходе проведения гемоперфузии, возможно поддерживающие дозы холинолитиков и реактиваторов АХЭ увеличить на 25‑30%.

Симптоматическая терапия

Продолжается реанимационная и симптоматическая терапия, начатая на догоспитальном этапе.

При выраженном делирии и судорожном статусе применяют диазепам (5‑10 мг внутривенно), краниоцеребральную гипотермию.

Эти мероприятия способствуют улучшению состояния больных и восстановлению активности АХЭ.

Указанная выше комплексная терапия должна проводиться во всех случаях развития выраженной клинической симптоматики отравления. При ее отсутствии больных со сниженной активностью АХЭ наблюдают в условиях стационара не менее 2‑3 сут, а во избежание развития позднего проявления поражения назначают в минимальных дозах холинолитики и реактиваторы ацетилхолинэстеразы (последние только в течение 48 ч с момента поражения).

Несмотря на огромное число токсичных веществ, способных ингаляционно вызывать острые отравления, в клинической токсикологии выделяются несколько ведущих патологических синдромов, соответствующих нарушениям функций жизненно важных органов и систем организма (табл. 3).

Таблица 3

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: