 |
Патогенез острой ишемии конечностей
|
|
|
|
Лекция 20
ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Острая артериальная непроходимость является одним из наиболее опасных осложнений многих распространенных заболеваний сердца и магистральных сосудов, среди которых следует выделить ревматические пороки сердца, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий. По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20-30 % и инвалидизации 15-25% больных.
Острая непроходимость аорты
И магистральных артерий конечностей
На долю окклюзий артерий конечностей приходится примерно 25% от общего количества острых окклюзий артерий большого круга кровообращения. На первом месте по частоте поражения стоят окклюзии висцеральных ветвей брюшного отдела аорты (около 40%), на втором - окклюзии артерий головного мозга (33%). При этом артерии нижних конечностей поражаются в 4 раза чаще, чем артерии верхних конечностей. Наиболее частой локализацией острой периферической артериальной окклюзии является бедренная артерия (40%).
Этиология острой артериальной непроходимости
Острые окклюзии магистральных артерий возникают в результате эмболии или тромбоза сосуда. Как эмболии, так и острые тромбозы всегда являются следствием так называемых эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т. е. установление этиологии острой артериальной окклюзии, в каждом конкретном случае является жизненно важной необходимостью.
Отсутствие четкого представления о причине эмболии лишает врача возможности проведения профилактики повторных, часто смертельных эмболий, а в ряде случаев лежит в основе грубейших тактических ошибок в лечении. При остром тромбозе радикальная операция вообще невозможная без устранения не только самого тромба, но и причины его возникновения.
|
|
|
Примерно в 95% случаев причиной периферических артериальных эмболий является заболевание сердца. Среди них в 60-65% случаев выявляется атеросклеротическая кардиопатия. В 30-33% наблюдений эмболия магистральных артерий возникает при ревматических пороках сердца (наиболее часто при стенозе митрального клапана), а в 1-2% случаев - при врожденных пороках сердца, септическом эндокардите и др. В структуре эмбологенных заболеваний отмечается явная тенденция к возрастанию удельного значения острого инфаркта миокарда. Особый интерес, с точки зрения возможности применения хирургических методов профилактики повторных эмболий, представляет тот факт, что в 6-10% случаев причиной эмболий является острая и хроническая аневризма левого желудочка сердца.
Как при атеросклеротической кардиопатии, так и при ревматических пороках сердца периферические артериальные эмболии в большинстве случаев наблюдается при нарушении ритма сердца и наиболее часто - при мерцательной аритмии. Последняя усугубляет нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствует тромбообразованию в полостях сердца. При атеросклеротической кардиопатии тромботические массы чаще локализуются в полости левого желудочка, при ревматических пороках – в левом предсердии.
Среди 5% заболеваний, при которых тромботические массы (источники эмболов) локализуются вне сердца, первое место занимают аневризмы аорты и ее крупных ветвей, что наблюдается в 3-4 % случаев.
Среди прочих заболеваний, которые хоть и редко приводят к артериальной эмболии, но о которых необходимо помнить, следует отметить пневмонию, опухоли легких, а также тромбоз вен большого круга кровообращения при наличии врожденных дефектов перегородки сердца, при открытом артериальном протоке («парадоксальные эмболии»), добавочное шейное ребро.
|
|
|
При пневмонии тромботические массы образуются в легочных венах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек, после чего в артерии большого круга кровообращения.
Добавочное шейное ребро может привести к сегментарному стенозу подключичной артерии, развитию постстенотического аневризмоподобного расширения, в котором создаются условия для тромбообразования, что является предпосылкой для эмболии дистально расположенных артерий верхних конечностей.
Наиболее частой причиной острого тромбоза магистральных артерий является облитерирующий атеросклероз (70-80%), на втором месте стоят тромбангиит и неспецифический аортоаретриит (10-15%), на третьем - травматические повреждения артерий.(5-10%).
Патогенез острой ишемии конечностей
При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует отметить развитие ацидоза, связанного с образованием избыточного количества недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной и пировиноградной кислот. Нарушение проницаемости клеточных мембран, а впоследствии гибель клеток приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В тканях пораженной конечности в большом количестве появляются активные ферменты (кинины, креатинкиназа). При резкой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
Вследствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц, которые при этом резко сдавливаются костно-фасциальными влагалищами, что нарушает и без того плохой тканевый кровоток. При ишемии имеются все условия для местного образования тромбов в сосудах пораженной конечности: 1) стаз крови; 2) ацидоз; 3) наличие активных клеточных ферментов. Образование тромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких венах, а в 5-8% случаев и в крупных венах также образуются тромбы.
|
|
|
