Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

ГепатоРенальныйСиндром.клиника ,диагностика, лечение.




ГРС — функциональная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие системной артериальной вазодилатации и тяжёлой почечной вазоконстрикции.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГРС встречается у 8-10% больных с прогрессирующим циррозом печени и асцитом. Наличие ГРС — важный критерий в прогнозировании выживаемости.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные проявления ГРС:
задержка натрия;
снижение экскреции свободной воды;
снижение почечной перфузии и КФ.
Наиболее раннее проявление ГРС при циррозе печени — снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия — портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов.
О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, КФ, способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.
Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС или симпатической нервной системе — основных натрийсохраняющих системах.
Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена.
Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и СВ, что приводит к компенсаторному повышению активно-сти РААС и симпатической нервной системы.
Почечная перфузия и КФ в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками.
Простагландины — сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.
Развитие ГРС свидетельствует о терминальной стадии заболевания. ГРС характеризуется низким артериальным давлением, повышением уровня ренина, норэпинефрина и вазопрессина в плазме и сниженной КФ (менее 40 мл/мин).
Ухудшение КФ — следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции. Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы.
У больных с ГРС снижена экскреция простагландина Е2, 6-кето-простагландина (метаболита простациклина) и калликреина, что указывает на снижение их продукции почками.
Почечная недостаточность при ГРС может быть следствием дисбаланса активности вазоконстрикторов и вазодилататоров.
Задержка натрия при ГРС связана с уменьшением фильтрации натрия и увеличением его реабсорбции в проксимальном канальце. Соответственно, количество натрия, достигающего петли Генле и дистального канальца — места действия фуросемида и спиронолактона, — очень снижено. Доставка фуросемида и спи- ронолактона к почечным канальцам снижена из-за недостаточной почечной перфузии. Именно по этим причинам пациенты с ГРС плохо отвечают на диуретики. Способность почек экскретировать свободную воду также заметно снижена, поэтому высока вероятность развития значительной гипонатриемии.
Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при ГРС делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.
ДИАГНОСТИКА
Первый этап диагностики заключается в исследовании КФ.
Второй этап — дифференциальная диагностика между ГРС и другими причина-ми почечной недостаточности.
Сниженная мышечная масса у больных с циррозом и ГРС приводит к значительному снижению высвобождения креатинина, что может обусловливать нормальный уровень креатинина в сыворотке, несмотря на сниженную КФ. Синтез мочевины и, соответственно, её выделение при патологии печени также снижено. Указанные особенности могут ввести врача в заблуждение.
Клинические варианты гепаторенального синдрома
ГРС 1-го типа характеризуется тяжёлой и быстро прогрессирующей почечной недостаточностью: менее чем за две недели концентрация креатинина сыворотки увеличивается в 2 раза и более, превышая 2,5 мг/дл.
Факторы, способствующие развитию ГРС:
тяжёлая бактериальная инфекция;
желудочно-кишечное кровотечение;
большая хирургическая операция;
острый гепатит, присоединившийся к циррозу.
Возможно спонтанное развитие ГРС 1-го типа при отсутствии явных причин.
Факторы, отягощающие течение ГРС 1-го типа:
тяжёлая дисфункция печени (желтуха, коагулопатия и ПЭ);
циркуляторная дисфункция (артериальная гипотония, высокие уровни ренина и норэпинефрина в плазме).
ГРС 1-го типа — осложнение цирроза печени с самым неблагоприятным прогнозом. Средняя продолжительность жизни после начала ГРС 1-го типа — менее месяца.
Диагностические критерии ГРС:
наличие печёночной недостаточности и портальной гипертензии;
концентрация креатинина сыворотки более 1,5 мг/дл (132,6 мкмоль/л) или КФ за сутки менее 40 мл/мин;
отсутствие шока, бактериальной инфекции, действия нефротоксичных препаратов и патологических потерь жидкости;
отсутствие улучшения почечной функции (снижение креатинина менее 1,5 мг/ дл) после прекращения лечения диуретиками и проведения пробы с водной нагрузкой (1,5 л изотонического раствора натрия хлорида);
отсутствие протеинурии (менее 500 мг/сут) и/или гематурии (менее 50 эритроцитов в поле зрения);
отсутствие причин, препятствующих прохождению мочи, и/или заболеваний паренхимы почек по данным ультрасонографиии.
ГРС 2-го типа характеризуется медленным прогрессированием почечной дисфункции; концентрация креатинина в сыворотке менее 2,5 мг/дл.
Доминирующая клиническая особенность — наличие выраженного асцита со слабой или отсутствующей реакцией на мочегонные средства (рефрактерный асцит).
Пациенты с ГРС 2-го типа предрасположены к развитию ГРС 1-го типа, особенно после инфекций или других острых патологических состояний.

Средняя продолжительность жизни пациентов с ГРС 2-го типа — 6 мес.
ЛЕЧЕНИЕ
Неблагоприятный прогноз у пациентов с ГРС связан исключительно с печёночной недостаточностью. Соответственно любое улучшение почечной функции не оказывает существенного влияния на выживаемость.
Эти представления изменила возможность трансплантации печени: 10-летняя выживаемость после трансплантации печени у больных с ГРС достигает 50%. В связи с этим на первый план выходит необходимость продления жизни пациентов, ожидающих трансплантации. Возможность проведения трансплантации печени вместе с улучшением понимания патогенеза ГРС стимулирует клинических иссле-дователей к поиску новых методов лечения.
Трансплантация печени
Трансплантация печени — метод выбора при ГРС. У некоторых пациентов после трансплантации ухудшается КФ, что может потребовать ГД (35% пациентов с ГРС против 5% без него).
Применение циклоспоринов у пациентов с ГРС может привести к ухудшению почечной функции, поэтому введение этих препаратов должно быть отсрочено, обычно до 48-72 часов после трансплантации. К 1-2-му месяцу после операции КФ начинает улучшаться и достигает среднего значения 30-40 мл/мин. Такую умеренную почечную недостаточность наблюдают после трансплантации и у пациентов без ГРС.
Гемодинамические и нейрогормональные отклонения, связанные с ГРС, исче-зают в течение первого месяца после операции, у пациентов восстанавливается нормальный натрийурез и клиренс свободной воды.
После трансплантации печени пациенты с ГРС проводят больше времени в ОРИТ, у них отмечают развитие большего количества осложнений и более высокий уровень внутрибольничной смертности.
При лечении ГРС применяют несколько терапевтических схем.
Внутривенное введение терлипрессина в дозе 2 мг в течение 8-12 ч в сочетании с альбумином в дозе 0,5—1 г/кг; средняя продолжительность терапии —
9 нед.
Приём внутрь мидодрина в дозе 7,5 мг три раза в день с увеличением до
мг/сут, октреотида в дозе 0,1-0,2 мг/сут; альбумин.
Внутривенно: норэпинефрин в дозе 0,5-3 мг/ч минимум 5 дней, альбумин.
Согласно литературным данным, при лечении ГРС с вазоконстрикторами необходимо применение альбумина. Одномесячная выживаемость без трансплантации у больных, получающих терлипрессин с альбумином, составляет 87%, а у больных, получающих один терлипрессин, — 13%.
Таким образом, можно сделать несколько важных заключений.
ГРС 1-го типа обратим после лечения альбумином и вазоконстрикторами.
Оба компонента лечения важны, так как ГРС обратим не полностью, когда вазоконстрикторы или волемическая нагрузка проводятся по отдельности.
Постоянное введение вазоконстрикторов (орнипрессин или норэпинефрин) связано с ишемическими осложнениями (особенность, не наблюдаемая при прерывистом введении).
КФ увеличивается через несколько дней после улучшения циркуляторной функции.
Исчезновение ГРС улучшает выживаемость и позволяет значительному количеству пациентов дождаться трансплантации печени.
ПРОФИЛАКТИКА
Применение альбумина (1-1,5 г/кг) в сочетании с цефотаксимом у больных с циррозом печени и СБП заметно снижает процент циркуляторных нарушений и возникновения ГРС 1-го типа.
Применение пентоксифиллина, ингибитора синтеза ФНО, в дозе 400 мг у паци-ентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом снижает частоту возникновения ГРС и госпитальной смертности.
Поскольку бактериальные инфекции и острый алкогольный гепатит — два важных фактора, способствующих возникновению ГРС 1-го типа, указанные профилактические меры могут снизить частоту этого осложнения.

55. Кардиогенный шок
Главный механизм формирования кардиогенного шока — первичное снижение насосной функции сердца, возникающее в результате инфаркта миокарда, кар- диомиопатии, резкого аортального стеноза, миксомы левого предсердия, критического митрального стеноза, резкой аортальной или митральной недостаточности, сердечных аритмий, больших дефектов межжелудочковой перегородки. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда, причём для развития данного состояния необходимо повреждение более 40% массы миокарда левого желудочка.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...