Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Больной Н., поступил в отделение детской кардиологии на вторые сутки после рождения.




Задача № 23

 

Больной Н., поступил в отделение детской кардиологии на вторые сутки после рождения.

Из анамнеза известно, что ребенок родился розовым. Через 8 часов после рождения отмечалось ухудшение состояния, общей цианоз, акроцианоз, снижение сатурации до 80%. Ребенок переведен в отделение реанимации. Заподозрен ВПС. Кислородный тест отрицательный. Проводилась инфузия алпростана, на фоне которой поддерживалась сатурация 75-85%.

При поступлении: Общее состояние тяжелое. Кожные покровы цианотичные сухие чистые. Выраженный акроцианоз. Цианоз носогубного треугольника. Цианоз слизистых. Тонус мышц повышенный. При перкуссии легких звук легочный. При аускультации легких дыхание пуэрильное. ЧДД в покое 60 в мин., смешанная одышка. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Границы сердца расширены влево. Тоны громкие, ритмичные. ЧСС 180 в мин. Выслушивается неинтенсивный систолический шум во II-III м/р слева. АД на руке 78/41 мм рт.ст. АД на ноге 129/83 мм рт.ст. Пульс на лучевых и бедренных артериях симметричный удовлетворительного наполнения. Живот мягкий. Край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, край ровный, эластичный. Рост 52 см. Вес 2,885 кг. SatO2 в покое - 66%, SatO2 на фоне инфузии алпростана - 78-86%.

Проведено обследование:

Общий анализ крови: гемоглобин - 174 г/л; тромбоциты - 308 *109/л; лейкоциты - 22.2*109/л; группа крови - III(B), Rh +;

Биохимический анализ крови: АСТ - 56 ЕД/л; АЛТ - 16 ЕД/л; билирубин общий - 166.2 мкмоль/л; билирубин прямой - 15 мкмоль/л; креатинин - 30 мкмоль/л; общий белок - 61 г/л; магний - 0.87 ммоль/л; мочевина - 4.6 ммоль/л; глюкоза - 8.6 ммоль/л; натрий - 138 ммоль/л; калий - 4.5 ммоль/л; кальций - 1.35 ммоль/л;

Электрокардиография: ритм синусовый, Р - 0,05 мс, РQ - 0,11 мс, QRS - 0,06 мс, RR - 0,32 мс, QT - 0,2 мс, ЧСС - 180 в мин, угол альфа - 130 град, отклонение вправо ЭОС.

Рентгенография грудной клетки: Сердце значительно расширено (КТИ 60%), округлой формы. Контуры диафрагмы, ровные, четкие. Синусы свободные. Корни легких структурные, не расширены. Очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок без особенностей.

Окулист, 16.04: Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы их четкие. Соотношение сосудов не изменено. Глазное дно соответствует возрастным показателям

ЛОР, 15.04: Патологии ЛОР-органов не выявлено.

Невролог, 15.04: Неврологический статус без очаговой симптоматики.

 

Задание:

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Перечислите дополнительные методы обследования для подтверждения диагноза.

3. Чем объяснить появление раннего (с рождения) диффузного цианоза?

4. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

5. Сроки оперативного лечения?

6. С какой целью таким больным проводится процедура Рашкинда (закрытая атриосептостомия)?

7. Нуждаются ли дети с данной патологией в назначении сердечных гликозидов?

8. Обосновано ли назначение и с какой целью был назначен алпростан?

9. Показано ли назначение детям с данной патологией ингаляции кислорода?

10. Назовите возможные неблагоприятные факторы, определяющие формирование врожденных пороков сердца.

11. Каковы наиболее частые осложнения врожденных пороков сердца синего типа?

12. Что означает термин “дуктус-зависимые пороки”?

 

 

Председатель Государственной аттестационной

комиссии педиатрического факультета

доктор мед. наук, профессор И.А. Ковалев

Больной Н., поступил в отделение детской кардиологии на вторые сутки после рождения.

1)Врожденный порок сердца. Простая транспозиция магист­ральных сосудов. НК II А-Б степени.(аорта от прав.желуд.:легочн.артерия от левого:порок синего типа)

2)Rg: расширены тени легочных сосудов, ув поперечник cor за счет прав отделов и ЛА. ЭКГ: ЭОС-вертик или в право, признаки гипертрофии ПП и ПЖ. ЭхоКГ- пространственное взаиморасположение и отношение к Ж Ао и ЛА, дилатация ПЖ; катетеризация cor и ангиография-низкSaO2 –прав отд, в левых-выше, повышение на уровне ДМЖП, ПЖ-высокое давл=системн, ЛЖ-норм, селективная ангиокардиография-выявляет ТМС, компенс и сопут пороки, при введен контраст в-ва в ПЖ, оно попадает преим в Ао=передн распол восх Ао и заднее ствола ЛА, сосуды имеют парал ход, Ао клапаны распол выше уровня легочных. При введ. в ЛЖ – норм конфиг урация его полости и ЛА. Осн. критерий ТМС – митрально-легочной контакт. Затем аортография восход отдела.

3)Из-за выраж СН, обогащен малого круга кровообращения, выраженность цианоза определ-размером шунта, Степень смешения венозной и артериальной крови опред-т уровень гипоксемии.

4)ДифД с атрез 3х створч клап(АТК с уменьшенным легочным кровотоком:дуктус- или зависящий от коммуникаций порок,верхуш.толчок усилен,сердечный ослаблен,вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум,на ЭКГ отклонение оси влево,связ.с аномалией проводящей системы,на рентгене тень сердца нормальных размеров,легочной рисунок обеднен,АТК с увеличенным легочным кровотоком:цианоз отсутствует, на рентгене усиление легочного рисунка,пульсация корней легких-ВСЁ РЕШАЕТ УЗИ,ТАМ ОТСУТСТВУЕТ ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН!!!! Характерна гипертрофия обоих предсердий и левого желудочка), атрез клап ЛА(решаем по УЗИ,нет одышечно-цианотических приступов,сердечный горб,на рентгене усил.легочн.рис.на одной стороне и обеднение на другой,отклонение ЭОС вправо.,как правило сочетается с ДМЖП), единств Жел cor(повторныеипненвмонии,отставание в ФР,,увеличение печени,увеличен сердечный толчок,границы сердца расширены в обе стороны,пансистолический шум,на ЭКГ), отхожд обоих магистрал сосудов от ПЖ(клиника как при тетраде Фалло,если имеется стеноз ЛА,ЭКГ не типична,цианоз умеренный или может отсутствовать,развивается легочная гипертензия), аномалией Эбштейна(дисплазия и смещение створок трикуспид клап в полость ПЖ,полость предсердия увеличена,а желудочка уменьшина,постепенно прогрессирует цианоз,на ЭКГ гипертрофия предсердий,блокада прав.ножки п.Гиса,замедление АВ-проводимости,на рентгене обеднение легочного рисунка,сердце округлой формы,резко увеличено правое предсердие), комплексом Эйзенменгера(субаортальная локал ДМЖП, склеротич измен в легочн сосудах, дилатация ствола ЛА, гипертроф миокарда, преим ПЖ,прогрессирует одышка и цианоз,меньше наклонность к респираторным заболеваниям,резко нарастает акцент 2 тона на ЛА). С общим артер-м стволом(два варианта с обеднен. Или обогащ.МККналичие или отсутствие легочных артерий-легкие получают кровь от бронхиальных артерий,на ЭКГ-перегрузка правых отделов илиобоих желудочков) и с Тетрадой Фалло(стеноз выводного отд ПЖ(ЛА), ДМЖП, гипертроф миокарда ПЖ и декстрапозиц Ао(ЭОС-отклон вправо,Rg:ум cor,отстают в ФР,рано одышка и цианоз,границы сердца расширены влево,на ЭКГ:гипертрофия правых отделов)) (т.к. они с обогащением МКК).

5)Операция в 1 мес(паллиатив-закрытая баллонная атриосептостомия,разрыв межпредсердной перегородки в области овального окна,метод ножевой атриосептостомии по Парку-операция сужения ЛА.) как можно раньше, пересадка сердца с 3-12 лет.

6)Для создания компенсир-й коммуникации (создается ДМПП, разрыв в обл овальн окна). Без них порок несовместим с жизнью. Это паллиат-я операция (катетер в ПП из ниж. полой вены).

7)Да, тк сниж сокр способ ЛЖ, тахикардия. СГ- = инотропное-ув ударн и мин V крови

8)Обосновано, чтобы не закрылся еще функционирующий баталлов порток, простагландины препятствуют его атрезии.

9)Нет, кислород вызывает спазм и акклюзию Баталова протока.

10)феномен атавизма, онтогенетическая теория, хромосомные нарушения, мутации, факторы среды (алкоголь, краснуха, ЛС), полигенно-мультифакториальные, возраст матери.

11)Ослож-я: кардиомегалия, развития бакэндокардита, нар-я гемодинамики (НК) легочная гипертензия.

12)Это пороки без компенсир коммуник(ОАП, ДМПП, ДМЖП), оксигенация БКК зависит от смешения крови через баталлов проток, без этого они не совместимы с жизнью.

Норма Мочевина до 4,3

 

Задача № 24

Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отста­вание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг), появление одышки и периорального цианоза при физическом или эмоциональном напряжении.

Из анамнеза известно, что недостаточная прибавка в массе тела отме­чается с 2-месячного возраста, при кормлении отмечалась быстрая утом­ляемость вплоть до отказа от груди. Бронхолегочными заболеваниями не болел.

При осмотре: кожные покровы с цианотичным оттенком, перифериче­ский цианоз, симптом: "барабанных палочек" и "часовых стекол". Область сердца визуально не изменена, границы относительной сердечной тупости: левая - по левой средне-ключичной линии, правая - по правой парастернальной линии, верхняя - II межреберье. Тоны сердца удовлетворительной громкости, ЧСС - 140 уд/мин, ЧД - 40 в 1 минуту. Вдоль левого края гру­дины выслушивается систолический шум жесткого тембра, II тон ослаблен во втором межреберье слева. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не уве­личены.

Общин анализ крови: гематокрит - 49% (норма - 31-47%), Нb -170 г/л, Эр – 5,4х1012/л, Ц.п. - 0,91, Лейк – 6,1х109/л. п/я - 3%. с - 26%, э - 1%, л - 64%, м - 6%, СОЭ - 2 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет - светло-желтый, удельный вес - 1004, бе­лок - отсутствует, глюкоза - нет, эпителий плоский - немного, лейкоциты -0-1 в п/з, эритроциты - нет, цилиндры - нет, слизь - немного.

Биохимический анализ крови: общий белок - 69 г/л, мочевина -5,1 ммоль/л, холестерин - 3,3 ммоль/л, калий - 4,8 ммоль/л, натрий -143 ммоль/л, АЛТ – 2,3 Ед/л (норма - до 40), АСТ - 19 ЕД/л (норма - до 40), ссромукоид - 0,18С.1 (норма - до 0,200).

Кислотно-основное состояние крови: рО2, - 62 мм рт.ст. (норма -80-100), рСО2; - 50 мм рт.ст. (норма - 36-40), рН - 7,29, ВЕ - -8,5 ммоль/д (норма - +2,3).

 

Задание

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какова анатомия данного порока?

3. Какие дополнительные обследования следует провести для уточ­нения диагноза?

4. Как объяснить появление симптомов "барабанных палочек" и "ча­совых стёкол"?

5. Когда отмечается появление диффузного цианоза при этом пороке - с рождения или позже? Почему?

6. Чем объяснить наличие тахикардии и одышки?

7. Какие изменения возможны на рентгенограмме?

8. Ваше отношение к назначению сердечных гликозидов у данного больного?

9. Если назначение сердечных гликозидов не показано, то почему? Какое направление действия сердечных гликозидов оказывает порочное действие в конкретной ситуации?

10. Определите тактику терапии.

11. Каковы наиболее частые осложнения оперативного лечения и по­чему?

12. Какие нарушения сердечного ритма и проводимости являются наиболее частыми в послеоперационном периоде?

Председатель Государственной аттестационной

комиссии педиатрического факультета

доктор мед. наук, профессор И.А. Ковалев

Мальчик К., 11 месяцев, поступил в стационар с жалобами на отста­вание в физическом развитии (масса тела 7,0 кг)…

1)Врожденный порок сердца, тетрада Фалло. НК I

2)С обеднением МКК, 4 признака: стеноз выходного отдела ПЖ т.е. сужение устья ЛА, ДМЖП, гипертрофия миокарда ПЖ, декстрапозиция аорты.Во время систолы кровь из обоих жел. в аорту и в меньшей степени, в ЛА. Беспрепятств-й сброс вен-й крови из ПЖ обуслав-т отсутствие ПЖ-й декомпенсации.Наличие ДМЖП устан-т равное давление в жел.

3)Эхо-КГ-стеноз ЛА, ДМЖП,смещение аорты вправо. ЭКГ – отклон ЭОС вправо, гипертрофия ПЖ. ФКГ -ромбовидный сист-й шум. R-rp -дерев-й башмак(талия сердца подчеркнута,границы увеличены влево).

4)Из-за гипоксемии.

5)С рождения, зависит от степени сужения ЛА.

6)Выр-я СН(одышечно-цианотические приступы- из-за стеноза устья ЛА, мал.круг кровообращ. Обеднен-гипоксемия,сердце пытается её компенсировать)

7)R-rp легочной рисунок обеднен, форма сердца в виде дерев-го башмака, западение дуги ЛА; увеличение ПЖ

8)Серд-е гликозиды не назначают,так как за счет инотропного действия они увеличивают склонность инфундибулярного стеноза к спазму.

9)Т.к. имеется стеноз устья ЛА, а серд-е гликозиды оказывают (+) инотропное дей-е увеличивают сужение.

10)Лечение приступов-Дегидратация диакарбом с достат-м введением жидкости. β-блокаторы (обзидан, амаприлин 1мг/кг/сут). Хир-е лечение(паллиатив- наложение аорто-лег-го анастомоза, радикально—закрытие ДМЖП и устранение стеноза ЛА.

11)Бакэндокардит, нар-е ритма и проводимости,кровотечение,нарушение функции анастомоза,острая СН,гипофункция и тромбоз анастомоза,гиперфункция ии развитие легочной гипертензии,перегиб,сужение и полный перерыв ЛА нам стороне анастомоза

12)АВ -блокады. Эктопич-е импульсы. Мочевина до 4,3

 

 

Задача № 25

При диспансерном осмотре школьным врачом у девочки 11 лет выяв­лена экстрасистолия. Пациентка жалоб не предъявляет, давность возник­новения аритмии неизвестна.

Из анамнеза: девочка родилась в срок от первой, протекавшей с ток­сикозом беременности, быстрых родов, массой 3300 г, длиной 52 см. Росла и развивалась в соответствии с возрастом. До трехлетнего возраста часто болела ОРВИ. Кардиологом не наблюдалась. Учится в двух школах: музы­кальной и общеобразовательной.

При осмотре состояние больной удовлетворительное. Телосложение правильное. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Подкожно-жировой слой развит избыточно. Лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Визуально область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая - по правому краю грудины, верхняя - III ребро, левая - на 0,5 см кнутри от средне-ключичной линии. При аускультации тоны сердца слегка приглушены, в поло­жении лежа выслушивается 6-7 экстрасистол в минуту. В положении стоя тоны сердца ритмичные, экстрасистолы не выслушиваются, при проведении пробы с физической нагрузкой (десять приседаний) количество экстра­систол уменьшилось до 1 в минуту. Живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка не пальпируются. Симптомы Кера. Ортнера слабо положительные. Стул, мочеиспускание не нарушены.

Общий анализ крови: Нb - 120 г/л, Лейк – 7,0х109/л, п/я - 5%. с - 60%, л - 31%, м - 4%, СОЭ - 7 мм/час.

Биохимический анализ крови: АЛТ - 40 Ед/л (норма - до 40). АСТ - 35 ЕД/л (норма - до 40), СРБ - отрицательный,

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 64 уд/мин, горизонтальное положение электрической оси сердца. Суправентрикулярныс экстрасистолы. Высокий зубец Т в грудных отведениях. В положении стоя экстрасистолы не зареги­стрированы.

ЭхоКГ: полости, толщина, экскурсия стенок не изменены. Пролапс митрального клапана без регургитации. Фракция выброса 64%.

Задание

1. Поставьте диагноз.

2. Каков механизм развития аритмии у данной больной?

3. Какие еще обследования необходимо провести данной больной?

4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциаль­ный диагноз?

5. Какова тактика лечения?

6. С какими специалистами желательно проконсультировать боль­ную?

7. Какие функциональные пробы показаны больному с экстрасистолией?

8. Как Вы относитесь к назначению антиаритмических препаратов в данном случае?

9. Каков прогноз заболевания?

10. Что такое пролапс митрального клапана?

11. Какова тактика ведения данной больной в поликлинике?

Председатель Государственной аттестационной

комиссии педиатрического факультета

доктор мед. наук, профессор И.А. Ковалев

При диспансерном осмотре школьным врачом у девочки 11 лет выяв­лена экстрасистолия.

1)Синдром вегетативной дисфункции, генерализованная форма, суправентрикулярная экстрасистолия. Синдром дисплазии соединительной ткани. Пролапс митрального клапана Сопутствующий - дискинезия желчевыводящих путей.

2)Механизм развития- нарушение вегетативной регуляции, дистрофические процессы в серд. мышце, пролапс связан с врожд. патолог створок(дисплазия соединительной ткани)

3)УЗИ орг. бр пол, холтеров. мониторирование, опред. исх вегет тонуса(кардиоинтервалография:оценивается адекватность работы синусового узла,запись 100кардиоинтервалов в одном из ЭКГ отведений(2),в положении пациента лёжа после 5-7 мин.отдыха,потом клино-ортостатическая проба,активац.симпатики/варианты вегет.реакции-нормальный(симпатикотония_,гиперсимпатикотонический,асимпатикотонический,)

4)ССУ(на ЭКГ паузы-сердце не сокращается до 5 сек и более), блокады(синкопальные состояния,по ЭКГ периодические выпадения сердечных циклов,увеличение в момент выпадения сердечн.циклов паузы между 2-мя соседними Р и R), синусов аритмия, забол с увелич бронхопульмон л.у или тимуса(рентген ОГК)

5)леч-соблюд диеты, умеренная физ. нагр,витВ,,аевит, рибоксин в/в 10дней(вит.В1 и В6 по 1мл в/м чередовать),растительные седатики(валериана,пустырник,пион-сбор 1 травы в течении 1 мес.,тактика до 8 мес.

6)кардиолог, гастроэнтеролог

7)функцион пробы- клино-ортостат, с физ нагр,проба Мартине,ВЭМ

8)антиаритмики не показаны

9)прогноз благоприятный

10)пролапс митр клап-пролабиров створки во время систолы и появлен регургит, клинически-поздний систол. шум на верхушке

11) ограничение физ нагрузки, 1 раз в 6 мес ЭКГ,Д учет у кардиолога.Сроки наблюдения узкими специалистами:отоларинголог – 2 раза в год,стоматолог – 2 раза в год,невролог 2 – раза в год.ОАК, ОАМ – 2 раза в год;ЭКГ – 2 раза в год;РЭГ, УЗИ сердца – по показаниям. - контроль АД 1 раз в неделю (школьный врач).Фитотерапия назначаются на срок не менее 4 – 6 недель, повторно через 7 – 10 дней седативные травы: валериана, пустырник, пион, хвощ; травы кардиального типа: адонис, шиповник, боярышник, калина, рябина; травы со спазмолитическим эффектом: мята перечная, фенхель, укроп, петрушка, берёзовый гриб, морковь, айва; тонизирующие травы: настойка женьшеня, левзеи, заманихи, элеутерококка, лимонника, золотого корня, пантокрин.Физиотерапия: электросон, ультразвук, аппликации парафина на шейно-воротниковую область, электрофорез лекарственных веществ с кальцием, кофеином, фенилэфрином, дротаверином. Курс №10 – 12, повторные курсы через 1,5 – 2 – 3 месяца; массаж общий, точечный и др. Иглорефлексотерапия. Плавание в бассейне, душ Шарко, контрастный и циркулярный душ, соляно-хвойные и хвойные ванны.Лечение нецелесообразно начинать с транквилизаторов и других медикаментозных средств.Длительность диспансерного наблюдения 3 года до исчезновения клинических признаков сосудистой дистонии.

 

Задача № 26

Больной Р., 1 год 3 месяца, поступил в отделение с жалобами на рвоту, боли в животе, утомляемость, значительное снижение аппетита, по­терю массы тела на 2 кг в течение 2 месяцев.

Из анамнеза известно, что мальчик от второй беременности и родов, протекавших физиологически. Развивался до 10 месяцев по возрасту. Ходит с 9 мес., в весе прибавлял хорошо. Всегда был подвижен, активен. В воз­расте 1 года 2 мес. перенес ОРВИ (?). Заболевание сопровождалось умерен­но выраженными катаральными явлениями в течение 5 дней (насморк, кашель), в это же время отмечался жидкий стул, температура - 37,2-37,5°С в течение 2 дней.

С этого времени мальчик стал вялым, периодически отмечалась рво­та, преимущественно по ночам возникали приступы беспокойства, влаж­ного кашля. Стал уставать "ходить ножками". Значительно снизился аппе­тит. Обращались к врачу, состояние расценено как астенический синдром. В общем анализе крови: Нb - 100 г/л, лейкоциты – 6,4х109/л, п/я - 2%, с -48%, э - 1%, б - 1%, м - 3%, л - 45%, СОЭ - 11 мм рт.ст. С диагнозом:

"Железодефицитная анемия" ребенок госпитализирован. Накануне поступ­ления состояние мальчика резко ухудшилось: был крайне беспокоен, отме­чалась повторная рвота, выявлена гепатомегалия до +7 см из-под реберной дуги.

При поступлении состояние тяжелое. Выражены вялость, адинамия, аппетит отсутствует. Кожа бледная, цианоз носогубного треугольника, на голенях - отеки. В легких жестковатое дыхание, в нижних отделах - влаж­ные хрипы. ЧД - 60 в 1 минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до передней подмышечной линии. Тоны глухие, систо­лический шум на верхушке, ЧСС - 160 уд/мин. Печень +7 см по правой средне-ключичной линии, селезенка +2 см. Мочится мало, стул оформлен.

Общий анализ крови: Нb - 100 г/л, Лейк – 6,3х109/л, п/я - 2%, с -48%, э - 1%, б - 1%, л - 40%, м - 8%, СОЭ - 10 мм/час,

Общий анализ мочи: удельный вес - 1015, белок, глюкоза - отсутст­вуют, лейкоциты - 1-2 в п/з, эритроциты - отсутствуют.

Задание

1. Какой предварительный диагноз Вы поставите ребенку?

2. Предположительно, какой этиологии данное заболевание?

3. Какие изменения могут быть на ЭКГ?

4. Каков генез абдоминального синдрома на фоне ОРВИ? Каков генез абдоминального синдрома на фоне настоящего заболевания?

5. Назначьте лечение данному ребенку.

6. Какие дополнительные обследования необходимо провести?

7. Какие показатели по данным эхокардиограммы могут быть изме­нены?

8. Какие вирусы тропны к миокарду?

9. Каково соотношение громкости тонов на верхушке у здорового ребенка?

10. Изменяются ли с возрастом ребенка границы относительной сер­дечной тупости? Если да, то как?

11. Какой из механизмов действия сердечных гликозидов использует­ся в данной ситуации, если Вы рекомендуете их назначить?

12. Какие диуретики Вы назначите больному и почему?

Председатель Государственной аттестационной

комиссии педиатрического факультета

доктор мед. наук, профессор И.А. Ковалев

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...