66. Туберкулезный менингит.. 71. Острый миелит.

66. Туберкулезный менингит.

Туберкулезный менингит всегда вторичный, развивается как осложнение органа, чаще легких с диссеминацией и поражением мозговых оболочек.

Начало заболевания подострое чаще ему предшествует продромальный период продолжительностью две три недели, у больных развивается Астенический синдром, повышенная утомляемость, головные боли анорексия, бледность, потливость, субфебрильная температура, слабость изменения характера, рвота иногда, затем появляется выражение менингеальные симптомы.

Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения, диплопию, птоз, небольшое косоглазие. В поздние сроки- парезы, параличи, афазии и другие очаговые симптомы.

Диагностика: Диагноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберкулёзом), данных о туберкулёзе внутренних органов и развития неврологической симптоматики. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости- в нём выпадает нежная фибриновый паутинообразная сетка. В ликворе микобактерии туберкулеза, ликворное давление повышено, содержание белка повышено, глюкозы- снижено, лимфоцитарный плеоцитоз. Повышение СОЭ, лейкоцито

69Болезнь Фридрейха ( этиология, патогенез, клиника, диагностика) Семейная атаксия Фридрейха – наследственное дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся синдромом поражения задних и боковых канатиков спинного мозга. Тип наследования аутосомно рецессивный, с неполной пенетрантностью патологического гена. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Патоморфология. Обнаруживаются дегенеративные изменения в проводящих путях задних и боковых канатиков спинного мозга, преимущественно пучков Голля, в меньшей степени – Бурдаха, Флексига, Говерса, волокнах пирамидного пути, задних корешках, а также в клетках коры мозжечка, подкорковых ганглиев, коры большого мозга.

Клинические проявления. Начало заболевания относится к 6–15 летнему возрасту. Первым симптомом болезни является неустойчивая походка. В ранних стадиях атаксия выражена преимущественно в ногах. По мере прогрессирования заболевания нарушения координации распространяются на верхние конечности и лицо. При неврологическом обследовании выявляются крупноразмашистый нистагм, атаксия в руках и ногах, адиадохокинез, дисметрия, скандированная речь, расстройства мышечно суставного чувства и вибрационной чувствительности. Меняется почерк. Ранним симптомом является снижение, а затем угасание сухожильных и периостальных рефлексов. Мышечный тонус понижен. В более поздних стадиях болезни присоединяются афферентный парез нижних, а затем верхних конечностей, нередки патологические пирамидные рефлексы, дистальные мышечные атрофии. Интеллект снижен. 70. Невралгия тройничного нерва( этиология, патогенез, клиника, диагностика).

Невралгия тройничного нерва развивается чаще в возрасте 45-50 лет. однако нередки случаи его возникновения в возрасте 30-35 лет. В анамнезе у больного часто имеется гайморит, сильное переохлаждение лица, заболевание зубов. Невралгия тройничного нерва характеризуется приступами острой боли в одной половине лица. Во время приступа соответствующая половина лица часто краснеет. Наблюдается также слезотечение одноименного глаза, саливация, иногда гиперсекреция слизистой носа. Характерные нестерпимые боли заставляет классифицировать невралгию тройничного нерва как тяжелое заболевание. Во время приступа боль обычно иррадируют в область затылка, шеи, в руку. Болевые приступы провоцируются малейшими афферентными посылками: жевание. разговор, мимические движения. Больные не могут умываться. бриться, с трудом едят только жидкую пищу, нередко объясняются письменно. Характерно, что во время болей больные не кричат, не мечутся, а ошеломленные страшной болью буквально замирают, боясь шелохнуться. Больные с невралгией тройничного нерва часто, худеют от того, что мало едят из-за боязни приступа. Болевые точки обнаруживаются в области: foramen supraorbitales, intraorbitales и f. mentale.

71. . Острый миелит.

Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Этиология и патогенез. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия. В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология. Макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

Клинические проявления. Картина миелита развертывается остро или подостро на фоне общеинфекционных симптомов: повышения температуры до 38–39 °С, озноба, недомогания. Неврологические проявления миелита начинаются с умеренных болей и парестезии в нижних конечностях, спине и груди, носящих корешковый характер. Затем в течение 1–3 дней появляются, нарастают и достигают максимума двигательные, чувствительные и тазовые расстройства.