Патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики.
⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3 Выраженная ГЛЖ и уменьшение размеров его полости Выброс снижается,а приток нормальный. Диастолическая дисфункция ЛЖ – Возрастание КДД в ЛЖ – Повышение давления в ЛП и венах МК КО – Расширение ЛП – Застой крови в МК КО, дилатация Классификация клинических вариантов. ХСН (левожелудочковая) одышка Гипоксия головного мозга- головокружение,обмороки Нарушения ритма и проводимости Стенокардия- гипертрофия,увеличение потребности в кислороде Внезапная сердечная смерть Осложнения. аритмии, диастолическая сердечная недостаточность, тромбоэмболии при фибрилляции предсердий, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть Диагностика и дифференциальный диагноз. Шум более на верхушке,может иррадиировать в подмыш.обл ЭКГ(гипертрофия лев.желуд),ЭХО(гипертрофия,степень выраженности,наличие обструкции) ДИФ,с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, обструктивную форму ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и (или) ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС. Лечение. Ограничение физических нагрузок Верапамил(120-360мг.сут)-уменьшают чсс и удлиняют диастолу Aнтикоагулянты Хирургические методы (миоэктомия, протезирование митрального клапана, имплантация ЭКС) Прогноз. Перход в дилатационную. Осложнение инф.эндокардитом. Дилатационная кардиомиопатия -первичное поражение сердца,характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции Патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики. Под действием экзогенных факторов,уменьшается количество полноценных функциониров.кардиомиоцитов----расширение камер---дисфункция обоих желудочков---ХСН
Уменьшается минутный и ударный объем,увеличивается КДД в ЛЖ,происходит дальнейшее расширение полости.Возникает относительная недостаточность митр.и трехстворч.клапана из-за расширения желудочков и колец. Гипертрофия,тромбы Клиника. ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная недостаточность)-одышка,слабость,утомляемость,сердцебиение,периф.отёки Нарушения ритма и проводимости(парокс.мерц.аритмия,фибрилляция предсердий) Тромбоэмболии артерий БК КО и ТЭЛА Диагностика. ЭКГ ЭХО-КС(дилятация с уменьшением выброса ЛЖ) Рентгенография (увеличение разсеров сердца,гидроперикард) Коронарография(исключает стенозирующие поражения артерий) Вентрикулография Дифференциальный диагноз. ИБС,АГ,микседема,системные заболевания Лечение. Малосолевая диета Ингибиторы АПФ Диуретики Сердечные гликозиды(дигоксин 0,25-0,3мг.сут) Антиагреганты(аспирин) Трансплантация сердца Прогноз.(неблагоприятный) ХСН 4 ФК КДР больше 7,6 см Фракция Выброса менее 35% Возникновение полной блокады ЛНПГ Наличие желудочковых аритмий 3 класса и выше по Лауну Постоянная форма МА Миокардиты. это очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся ее дисфункцией Этиология. Инфекционные (инфекционно-токсические Стрептококки,вирусы) Аутоиммунные (иммунопатологические,СКВ,ЛС,трансплантации) Токсико-аллергические(алкоголь,наркотики) Патогенез. Воспалит.реакция—инфильтрация лекоцитами,отложение Ig,комплемента,повреждение эндотелия капилляров,возможна дистрофия. Классификация. Распространенность (очаговый, диффузный) Клиническое течение (острый, подострый, латентный, рецидивирующий) Характер воспаления n Альтеративный (дистрофически-некробиотический) n Экссудативно-пролиферативный (интерстициальный)
Клинические синдромы. Болевой синдром Сердечная недостаточность(одышка,слабость,сердцебиение) Интоксикация Нарушение ритма и проводимости Диагностические критерии. Анамнестическая хронологическая связь с предполагаемым этиологическим фактором Общевоспалительный синдром Лабораторные признаки повреждения кардиомиоцитов Нарушение функций сердца Изменения на ЭКГ Кардиалгия Признаки воспаления миокарда (биопсия, МРТ, РИТ) Дифференциальный диагноз. При выраженной кардиомегалии и ХСН с ДКМП При болях, локализующихся за грудиной и повышении КФК-МВ и Тропонина с острым инфарктом миокарда Лечение. Ограничение физ.нагрузки При выявлении этиологии(При инфекционных невирусных миокардитах - антибиотики.) НПВС, ГК? Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений Прогноз. Самостоятельно проходит при легком течении,или переходит в хроническую форму,блокады
Перикардит. это инфекционное или асептическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Классификация I. Клиническая классификация В. Хронические перикардиты (более 6 мес) II. Этиологическая классификация Клинические синдромы. Боли в области сердца Постоянный, однообразный характер Связь с положением тела n Связь с дыханием и кашлем n Отсутствие эффекта от нитратов Воспалительный синдром Шум трения перикарда n Выслушивается в зоне абсолютной тупости n Непостоянный n Усиливается при наклоне вперед, на выдохе Диагностика. Эхо(жидкость в полости перикарда),рентген(кардиомегалия),исследование перикардиальной жидкости(опухоль,бактерии,белок) Дифференциальный диагноз. Лечение. Госпитализация и динамическое наблюдение за гемодинамикой
Ограничение физической активности НПВС(преднизолон 60мг.сут в теч.5-7 дней ГКС (при интенсивном болевом синдроме, аутоиммунном характере) Перикардиоцентез(при неэффективности) Субтотальная перикардэктомия (при констриктивном перикардите) 14)Врожденные пороки: Дефект межпредсердной перегородки- наличие сообщения между левым и правым предсердиями,приводящее к патологическому сбросу(шунтированию) крови из одной камеры сердца в другую. Сброс крови из ЛП в ПП, Объемная перегрузка ПП и ПЖ……Легочная гипертензия Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции Осмотр: цианоз,барабанные палочки,часовые стеклышки(сброс справа на лево) Пальпация: пульсация легочной артерии(при лег.гипертензии) во 2м межреберье слева от грудины. Аускультация: 2й тон расщеплен,шум над трехстворчатым ЭКГ: нарушение ритма в виденаджелудочковых аритмий,фибрилляции предсердий Рентген,ЭХО: дилятация правого предсердия и правого желудочка Лечение: при выраженной легочной гипертензии-пластика. При СН-серд.гликозиды,диуретики,иАПФ Показания к хир.лечению: – отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, – дефекты типа ostium primum, – крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.). При своевременной операции благоприятный Дефект межжелудочковой перегородки- наличие сообщения между левым и правым желудочками,приводящие к сбросу из одной камеры в другую. При сбросе слева направо и отношении лёгочного минутного объёма кровотока к системному (Qp/Qs) менее 1,5:1 лёгочный кровоток возрастает незначительно, и повышения ОЛСС не происходит По мере увеличения ОЛСС возможно изменение направления сброса крови — он начинает происходить справа налево. Без лечения развиваются правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность и необратимые изменения лёгочных сосудов (синдром Айзенменгера) Жалобы = ДМПП Объективно: Бледность кожных покровов
Усиление верхушечного толчка, дрожание в области левого нижнего края грудины Патологическое расщепление II тона в результате удлинения периода изгнания правого желудочка Грубый пансистолический шум у левого нижнего края грудины ЭХО-КС: Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых Визуализация ДМЖП в допплеровском и В-режиме Определяют систолическое давление в правом желудочке, степень сброса крови и Qp/Qs Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ Рентген: При лёгочной гипертензии — выбухание дуги лёгочной артерии Показания: – При бессимптомном течении — если к 3–5 годам жизни не происходит самопроизвольного закрытия дефекта, хотя лучших результатов достигают при оперативном лечении в возрасте до 1 года – Сердечная недостаточность или лёгочная гипертензия у детей младшего возраста – У взрослых отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|