 |
Эталоны ответов к задаче 19
|
|
|
|
Ответ на задачу № 1
1. Травматическая диафрагмальная грыжа
2. Классификация диафрагмальных грыж (К.Д.Тоскин, 1990)
- Грыжи собственно диафрагмы:
а) врожденные: реберно-позвоночные, грудинно-реберные, грыжи купола диафрагмы, аплазия диафрагмы
б) травматические
в) релаксация диафрагмы (невропатические грыжи)
- Грыжи естественных отверстий диафрагмы:
а) короткий пищевод (врожденный, приобретенный)
б) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
в) параэзофагеальные грыжи
3. Для грыж собственно диафрагмы характерны кардиореспираторные (одышка, цианоз, тахикардия) и гастроинтестинальные симптомы (боли в эпигастрии, рвота, задержка стула и газов)
Для грыж естественных отверстий диафрагмы характерны симптомы рефлюкс-эзофагита (чувство жжения за грудиной, изжога, усиливающиеся при работе нагнувшись)
4. Обзорная и контрастная рентгенография, ФГДС и УЗИ.
5. Ущемление
6. Оперативное лечение – пластика диафрагмы собственными тканями или аллопластическим материалом.
Ответы к задаче № 2:
1. Острая кишечная непроходимость, вызванная спайкообразованием или ущемленной посттравматической диафрагмальной грыжей.
2. В комплексе первичного обследования обязательны обзорная рентгенография брюшной полости с контролем пассажа бария, ультразвуковое исследование.
3. Основной этиологический фактор в данном случае – механическое препятствие, вызвавшее илеус, следствием которого является частичная или полная остановка кишечного пассажа и, выраженное в той или иной степени, нарушение кровоснабжения вовлеченной в процесс кишечной петли. В патогенетическом плане среди многообразных нарушений гомеостаза наибольшее клиническое значение имеют развивающиеся водно-электролитные нарушения, изменение проницаемости кишечной стенки, некроз стенки кишки, кишечная недостаточность, эндотоксикоз, вторичный перитонит.
|
|
|
4. Комплекс мероприятий, включающий: голод, дренирование желудка, обезболивание, мощную инфузионную терапию, спазмолитики, новокаиновые блокады, ГБО, очистительные клизмы, коррекцию развивающихся полиорганных нарушений.
5. Показанием к операции является отсутствие отчетливой положительной динамики (клинически и по рентгенологическим данным) от консервативного лечения в течение 6 часов, явления перитонита, ущемленная диафрагмальная грыжа. В данном случае возможными вариантами оперативного пособия будут: ликвидация непроходимости, френогерниопластика или рассечение спаек, резекция (при некрозе) участка пострадавшего органа, трансназальная интубация тонкой кишки (по показаниям).
6. Тщательное соблюдение принципов оперативной техники, бережное отношение к тканям, интубация тонкой кишки, надежная герниопластика, наложение гидроперитонеума, раннее восстановление перистальтики, назначение в послеоперационном периоде ГБО, гидрокортизона, антигистаминных препаратов, физиотерапии и др.
Ответ на задачу № 3
1. Ущемленная паховая грыжа. Флегмона грыжевого мешка
2. При небольших грыжевых воротах как правило развивается эластическое ущемление в связи с внезапным повышением внутрибрюшного давления, которое сопровождается перерастяжением грыжевых ворот и проникновением в грыжевой мешок большего, чем обычно, количества органов.
3. Виды ущемления: эластичное, каловое и смешанное
Формы ущемления: типичное, ретроградное (грыжа Майдля) и пристеночное (грыжа Рихтера)
4. Классическая картина ущемленной грыжи как правило не требует дополнительного обследования. Для диагностики явлений кишечной непроходимости (как в данном случае) выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости
|
|
|
5. Экстренная операция: выделение грыжевого мешка, вскрытие грыжевого мешка и фиксация его содержимого, рассечение ущемляющего кольца, определение жизнеспособности ущемленных органов, резекция нежизнеспособных органов, пластика грыжевых ворот.
6. Экстренная операция. Сначала выполняется срединная лапаротомия, резекция кишки в пределах жизнеспособных тканей. Концы ущемленной кишки лигируют и перитонизируют. Вторым этапом вскрывают грыжевой мешок, удаляют гнойный экссудат, ущемленную петлю кишки и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не выполняют, рану дренируют.
7. Основное внимание в послеоперационном периоде уделяют лечению запущенной (в данном случае) кишечной непроходимости. Рану в паху ведут как гнойную.
Ответ к задаче № 4
1. Острая кишечная непроходимость
2. Обтурирующая опухоль толстой кишки, прдположительно - сигмовидной
3. Классификация TNM
4. Обзорная рентгенография, проба Шварца, колоноскопия с биопсией
5. Срочная операция
6. При локализации опухоли в сигмовидной кишке – резекция сигмовидной кишки по Гартману, при локализации в нисходящей кишке – левосторонняя гемиколэктомия с выведением одноствольной трансверзостомы, при локализации в поперечноободочной кишке – резекция кишки типа Гартмана, при локализации в области правого фланга – правосторонняя гемиколэктомия. При неоперабельности опухоли – наложение двуствольного ануса.
7. Послеоперационное ведение по общим принципам, особое внимание требует уход за колостомой.
8. При постановке очистительной клизмы не удается ввести более 300мл жидкости. Проба указывает на обтурацию на уровне сигмовидной кишки.
Ответы к задаче № 5
1. Эпифренальный пульсионный дивертикул пищевода.
2. По механизму возникновения выделяют пульсионные и тракционные дивертикулы, релаксационные и спаечные, по локализации – глоточно-пищеводные (дивертикулы Ценкера), дивертикулы средней трети (бифуркационные) и наддиафрагмальные.
3. В данном случае ведущим механизмом возникновения дивертикула, по-видимому, является затруднение прохождения пищи в нижележащих отделах пищевода.
|
|
|
4. Обязательный метод обследования – рентгеноскопия пищевода. Для углубленной диагностики причин возникновения дивертикула – гастроскопия, рентгенография легких, спиральная компьютерная томография средостения.
5. Лечебная тактика зависит от причины дивертикула и тяжести его проявлений. В наиболее тяжелых случаях, при развитии осложнений или большом (более 10 см) размере дивертикула – резекция пищевода, дивертикулэктомия, инвагинация дивертикула (доступ – чаще левосторонняя заднебоковая торакотомия).
6. Курс консервативного лечения включает диету (исключение горячей или очень холодной, грубой, острой и кислой пищи), прием растительного или облепихового масла, атропин, антациды, сон в определенном положении тела (для дренирования содержимого дивертикула).
7. Воспаление (дивертикулит), изъязвление, кровотечение, перфорация с развитием медиастинита, сегментарный эзофагит.
Ответы к задаче № 6:
1. Ахалазия пищевода
2. Рентгеноконтрастное исследование, фиброэзофагоскопия, эзофагоманометрия.
3. В основе заболевания лежит поражение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ауэрбахово сплетение), волокон блуждающего нерва (Уоллеровская дегенерация) и гиперчувствительная реакция к холинэргической стимуляции и гастрину. В результате последовательных нарушений изменяется рефлекс раскрытия кардии, появляется нескоординированная непропульсивная моторика пищевода. Большое значение в развитии заболевание придается общим психоневротическим факторам.
4. Дифференцировать данную патологию необходимо с диффузным эзофагоспазмом, другими заболеваниями пищевода, проявляющимися дисфагией (дивертикулы, рак, рубцовый стеноз).
5. Основные рентгенологические признаки – расширение пищевода и наличие узкого сегмента в области физиологической кардии (симптом «клюва»), отсутствие газового пузыря желудка.
6. По классификации Б.В. Петровского различают 4 стадии ахалазии.
7. Нитраты, антихолинергические препараты, β-адреномиметические средства, блокаторы кальциевых каналов, баллонная пневмодилятация.
|
|
|
8. Оперативное лечение показано при отсутствии стойкого эффекта после кардиодилятации, невозможности провести кардиодилятацию при IV стадии заболевания. Операцией выбора является эзофагокардиомиотомия с пластикой дефекта мышечного слоя лоскутом диафрагмы на ножке по Б.В. Петровскому или передней стенкой желудка по Т.А. Суворовой.
Ответ к задаче № 7
1. Прогрессирующий перитонит, состояние после ушивания прободной язвы.
2. Позднее обращение больного, ошибки оперативной техники, недостаточная санация брюшной полости
3. УЗИ, обзорная рентгенография.
4. Основные направления консервативного лечения: дезинтоксикация, антибиотикотерапия, стимуляция кишечника
5. Прогрессирование перитонита, неэффективность ранее проводимого лечения.
6. Ревизия брюшной полости, ликвидация источника перитонита, трансназальная интубация тонкого кишечника, санация и дренирование брюшной полости.
7. Лечение в отделении ОИТ, адекватное обезболивание, массивная антибиотикотерапия, инфузионная терапия, применение методов экстракорпоральной детоксикации, борьба с парезом кишечника
Ответ к задаче № 8
1. Острый парапроктит
2. Подслизистый, подкожный, ишиоректальный и пельвиоректальный парапроктиты.
3. Да, характерен
4. При наличии свищевого хода необходимо выполнить фистулографию
5. Вскрытие парапроктита, с иссечением пораженной анальной крипты, антибиотикотерапия, перевязки с мазевыми тампонами
6. Острый парапроктит: подкожный, подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный. Хронический парапроктит: интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный свищ прямой кишки (полный или неполный)
7. Соблюдение правил личной гигиены
Ответ на задачу № 9.
1. Диагноз: Тромбоз наружных геморроидальных узлов. Кровопотеря средней степени тяжести.
2. Классификация:
I. По этиологии: - врожденный
- приобретенный
-- первичный
-- вторичный
II. По локализации: - внутренний (подслизистый)
- наружный (подкожный)
- межуточный (под переходной складкой)
III. По течению: - острый
- хронический
3. Этиопатогенез: возможно появление связано с конституционально-обусловленной слабостью соединительной ткани. Важное значение имеют дисфункция сосудов, усиление притока артериальной крови по улитковым артериям и снижение оттока по кавернозным венам, что приводит к увеличению размеров кавернозных телец и появлению геморроидальных узлов. Другими факторами являются: повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении стоя и сидя, тяжелого физического труда, беременности, злоупотребление алкоголем и острой пищей.
|
|
|
4. Наружный осмотр, пальцевое исследование, аноскопия, ректоскопия, ректороманоскопия.
5. Тампонада анального жома, свечи с адреналином.
6,7.При продолжающимся кровотечении показана геморроидэктомия, клипирование геморроидальных узлов, склерозирующая терапия, лигирование латексными кольцами, инфракрасная фотокоагуляция, электрокоагуляция.
Ответы к задаче № 10:
1. Мегалоколон. Болезнь Гиршпрунга?
2. Этиология и патогенез идиопатической формы мегаколон изучены мало. Причинами могут быть эндокринные нарушения, длительный прием ганглиоблокаторов, гиповитаминоз В1, психогенные факторы. Болезнь Гиршпрунга характеризуется наличием наследственно обусловленной аганглионарной зоны мышечного (Ауэрбаха) и подслизистого (Майсснера) сплетений толстой кишки, благодаря чему у больного имеется спазмированный, не участвующий в перистальтической волне циркулярный участок толстой кишки различной протяженности.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с другими формами мегалоколон, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, различными вариантами острой толстокишечной непроходимости.
4. Рентгенологическое исследование, колоноскопия с биопсией стенки патологического участка толстой кишки, обследование эндокринной системы.
5. Консервативное лечение включает диету, стимуляцию перистальтики массажем, ЛФК, физиотерапевтическими методами, очистительные клизмы, витаминотерапию. В данном случае первая помощь заключается в постановке очистительной клизмы.
6. Показаниями к оперативному лечению является установленный диагноз болезни Гиршпрунга, в других случаях мегалоколон – при абсолютной неэффективности консервативных мероприятий.
7. Методы Суонсона, Соаве, Дюамеля. У ослабленных и истощенных больных, а также при выраженном расширении всей ободочной кишки операция разделяется на 2 или 3 этапа.
Ответ к задаче № 11
1. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Ишемия 2Б степени.
2. Классификация А.В. Покровского (1973г) В основе классификации лежит функциональный принцип, всего по данной классификации существует 4 степени ишемии, 2 степень разделяется на подгруппы А и Б.
3. В основе патогенеза лежит поражение артериальной стенки атерорсклерозом, сужение просвета артерий, развитие хронической артериальной недостаточности.
4. УЗДГ, исследование крови на холестерин, липопротеиды, сахар, ПТИ. При решении вопроса об оперативном лечении – ангиография.
5. Облитерирующий эндартериит, неспецифический аорто-артериит, диабетическая ангиопатия
6. 1-я и 2А степени ишемии лечатся консервативно. Применяются вазоактивные препараты комплексного действия, стимуляторы метаболизма, препараты, улучшающие реологию крови, антиатеросклеротические средства, антиагреганты, простагландины, ГБО и физиолечение. При ишемии 2Б и 3 степени методом выбора является реконструктивная операция. При 4 степени ишемии (гангрена) – ампутация.
7. Наиболее грозным осложнением является развитие гангрены.
Ответ к задаче № 12
1. Диагноз – митральный порог сердца с мерцательной аритмией. Осложнение - эмболия правой бедренной артерии, стадия П-а (В.С.Савельев), субкомпенсированная ишемия (М.Д. Князев).
2. Этиопатогенез эмболии в данном случае – отрыв части пристеночного внутрисердечного тромба и занос этого фрагмента током крови в правую сердечную артерию на уровне отхождения глубокой артерии бедра. Патогенез заболевания – острое кислородное голодание тканей, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ.
3. Классификация острой ишемии по В.С. Савельеву: ОИ 1 – парестезия, легкая боль; ОИ П – нарушение активных движений; ОИ Ш - субфасциальный отек, мышечная контрактура; ОИ 1У – гангрена.
Классификация по М.Д.Князеву: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная ОИ.
4. Острый глубокий тромбофлебит; острый неврит, острый миозит.
5. Тактика – экстренная операция - эмболэктомия.
6. Объем операции зависит от степени тяжести ОИ: при компенсированной ОИ - эмболэктомия с удалением продолженного тромба; при декомпенсированной ОИ тоже самое + полузакрытая фасциотомия голени, детоксикационные мероприятия.
7. Меры профилактики: лечение кардиопатии, включая хирургические методы, плюс медикаментозная терапия антиагрегантами.
Ответ на задачу № 13
1. Варикозная болезнь вен левой нижней конечности, осложненная острым восходящим поверхностным тромбофлебитом (варикотромбофлебитом) в бассейне большой подкожной вены.
2. Триада Вирхова - изменение реологии крови (состояние гиперкоагуляции), травма стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). Способствующие факторы - возраст, ожирение, операции и травмы, длительная иммобилизация, беременность и роды, онкологические заболевания, тромбофилические состояния (генетические изменения факторов коагуляции) и др. В большинстве случаев осложняет течение варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.
3. -по распространенности: сегментарный (локальный), восходящий;
-по локализации: в бассейне большой или малой подкожных вен;
-по характеру воспаления: асептический (негнойный), гнойный.
4. С лимфангоитом, рожистым воспалением и аллергическим дерматитом, с ущемленной бедренной грыжей при локализации процесса в варикозной аневризме терминального отдела большой подкожной вены.
5. Тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии (при восходящем тромбофлебите).
6. При сегментарном тромбофлебите на голени – консервативное лечение амбулаторно, при первичной локализации тромбоза на бедре консервативное лечение и наблюдение в стационаре, при восходящем тромбофлебите – операция Троянова-Тренделенбурга (разобщение сафено-феморального соустья, кроссэктомия) в экстренном порядке с возможным одномоментным удалением ствола тромбированной вены и последующим решением вопроса об устранении варикозного синдрома.
Ответы к задаче № 14:
1. Острая внебольничная левосторонняя пневмония, осложненная острым абсцессом левого легкого, дренирующимся в бронхиальное дерево
2. Классификация абсцессов легкого проводится с учетом локализации, размеров, а также по клиническим формам: выделяют острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого
3. Абсцессы и гангрена легкого имеют чаще всего постпневмоническое или аспирационное происхождение. Более редки гематогенно-эмболические, травматические, лимфогенные пути образования абсцессов. Первая фаза развития абсцесса характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани, вторая фаза связана с прорывом его содержимого в просвет бронха. При недостаточном дренировании абсцесса (чаще в средней и нижних долях легкого) через 2 – 3 месяца формируется хронический абсцесс
4. Ведущими методами диагностики являются рентгенография, томография, бронхоскопия, исследование мокроты. В более сложных случаях может выполняться компьютерная томография, плевральная пункция, торакоскопия
5. Основными принципами лечения являются интенсивная борьба с инфекцией, адекватное дренирование гнойника (через бронх, через грудную стенку), повышение сопротивляемости организма, коррекция метаболических нарушений, детоксикация. При абсцессе легкого с бронхоплевральным свищом и эмпиемой плевры производится одномоментная плевропневмонэктомия или лобэктомия с плеврэктомией и декортикацией остающейся части легкого. В последние годы широко внедрены в клиническую практику бронхоскопические и торакоскопические методы лечения данного заболевания
6. Частыми осложнениями являются бронхоплевральный свищ, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной стенки, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, септикопиемия, амилоидоз. Переход в хронический абсцесс наблюдается в 20 % случаев.
7. При реабилитации больных существенную роль играют дыхательная гимнастика, постуральный дренаж, общеукрепляющие мероприятия, полноценное питание, санаторно-курортное лечение
Ответ на задачу №15
1. Алкогольный токсический цирроз печени с синдромом портальной гипертензии.
2. Используется классификация нарушения портального кровообращения (Д.М.Дроздов, М.Д.Пациора, 1962)
I. Внутрипеченочная блокада (циррозы, опухоли, тромбоз печеночных вен
б-нь Хиари, стеноз нижней полой вены с-м Бадд-Хиари)
II. Внепеченочная блокада (рубцовый стеноз, облитерация или тромбоз воротной вены, сдавление ее ствола извне опухолью или инфильтратом, врожденный стеноз)
III. Смешанный формы нарушения портального кровообращения
3. Патогенез:
- Склеротическая транформация ткани печени
- Облитерация или сдавление дренирующих печеночных синусоид
- Повышение давления в системе воротной вены
- Варикозное расширение вен систем портокавальных анастомозов (варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрой, «голова медузы»)
- Кровотечения, спленомегалия, асцит
4. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися синдромом портальной гипертензии: (опухоли печени, воспалительные заболевания, болезнь Хиари, стеноз нижней полой вены, тромбоз воротной вены, пилефлебит, сдавление ее ствола извне опухолью или инфильтратом, врожденный стеноз)
5. Клинические лабораторные методы, биохимические методы оценки функции печени, УЗИ, ФЭГДС (состояние вен пищевода), диагностическая лапароскопия, КТ печени и ветвей воротной вены.
6. Гепатопротекторы (липоевая кислота), гормональная терапия (глюкокортикоиды), диета и витамины (В1, В2, В6, В12, В15), детоксикационная терапия, гемотрансфузионная терапия, диуретики. Оперативное лечение направлено на борьбу с кровотечениями и асцитом.
7. Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка, геморроидальные кровотечения, прогрессирующий асцит. Профилактика: раннее выявление заболевания, диспансеризация, динамическое наблюдение, своевременная адекватная консервативная терапия.
8. Трудоспособность зависит от степени нарушения основных функций печени (пигментного, углеводного, белкового обмена, антитоксической функции, протромбинобразующей функции печени)
- предасцитическая стадия – III группа инвалидности
- асцитическая стадия – II группа инвалидности
- истощение и кахексия – I группа инвалидности
9. Прогноз для жизни относительно благоприятный, для трудоспособности и заболевания неблагоприятный
Ответ к задаче № 16
1. Хронический гиперпластический (псевдотуморозный) панкреатит.
2. Дифференцировать с раком ПЖ.
3. Кровь – общий анализ, билирубин, печеночные пробы, сахар. Исследование экскреторный функции поджелудочной железы (копрограмма, эластаза 1).
УЗИ, КТ, ФГДС, РХПГ (ультрасонография, пункционная биопсия).
4. Этиология – нарушение питания и злоупотребление алкоголем,ЖКБ, ранее
перенесенный острый панкреатит, хр. заболевания желудка и ДПК, до 25% идеопатический.
5. Основные теории патогенеза ХП:
- гидравлическая (обструкция протоков поджелудочной железы),
- дуоденопанкреатический рефлюкс,
- литостатическая,
- теория активации ферментов (первичного, клеточного повреждения),
- нарушение ПОЛ и экспрессии оксида азота.
6. Классификация В.Т. Ивашкин с соавт., 1990 г.
7. Ликвидация холестатического синдрома (оперативное лечение – паллиативное и радикальное).
- Лечение синдрома экскреторной недостаточности (консервативная терапия – ферменты.
Ответ к задаче № 17
1. Острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз), период гемодинамических
нарушений. Ферментативный перитонит.
2. Острый инфаркт миокарда, пневмония, прободная язва желудка и ДПК, кишечная
непроходимость.
3. Исследование крови (лейкоцитоз, гемоглобин, гематокрит, амилаза крови и мочи);
ЭКГ, обзорная рентгенография грудной и брюшной полости, УЗИ, КТ, лапароскопия.
4. Основные причины полиэтиологического ОП: механическая (ЖКБ),
нейрогуморальные, токсикоаллергические (алиментарные, алкоголь).
Патогенез – патобиохимическая теория (В.С.Савельев, 1983 г.), в основе которой лежат три основных процесса: липолиз и протеолиз, панкреатогенная токсемия, первично асептический панкреонекробиоз и демаркационные воспалительные реакции.
5. Классификация В.С.Савельева с соавт. (1983) и Атланта (1982) – клиническая
классификация ОП и его осложнений.
6. Госпитализация в ОИТ и реанимации.
7. Основные направления лечения ОП:
- борьба с шоком, нормализация ОЦК, нейро-вегетативных функций,
- воздействие на местный патологический очаг,
- уменьшение эндоинтоксикации,
- коррекция тромбогеморрагического синдрома,
- иммунокоррекция,
- нутритивная поддержка,
- энерготропная терапия,
- оперативное лечение (малоинвазивная, традиционная).
Ответ на задачу № 18
1. Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз.
2. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов и характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы разной степени. Диффузный токсический зоб рассматривают как аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.
3. УЗИ. Определение уровня тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3), белково-связанного йода. При подозрении на токсическую аденому – радиоизотопное сканирование
4. Тиреотоксикоз: легкий, средней и тяжелый. Стадии: нейровегетативная стадия; нейроэндокринная стадия; висцеропатическая стадия; кахектическая.
5. Аритмия, эндокринная офтальмопатия, сердечно-сосудистая недостаточность, необратимые скеротические изменения внутренних органов и др.
6. Консервативно лечится тиреотоксикоз легкой и средней тяжести.
7. Оперативному лечению подлежит тяжелый тиреотоксикоз и рецидив тиреотоксикоза после медикаментозного лечения
8. Если операция выполнялась по поводу токсического зоба, в послеоперационном периоде эти больные должны находиться на больничном листке по временной нетрудоспособности до 4 месяцев. Больным, у которых в послеоперационном периоде длительное время сохраняются остаточные явления тиреотоксикоза, противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях повышенной температуры. Если в течение шести месяцев остаточные явления тиреотоксикоза не проходят и у больных не восстанавливается трудоспособность, то их направляют на МСЭК для решения вопроса о нетрудоспособности
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ЗАДАЧЕ 19
|
|
|
