Транспорт кислорода кровью.Кривая диссоциации оксигемоглобина.Влияние различных факторов на сродство гемоглобина к кислороду.Кислородная емкость крови.Оксигемометрия и оксигемография.

Транспорт кислорода кровью. Лишь небольшая часть O2 (около 2 %), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином, который у позвоночных содержится в эритроцитах. В молекулы этого дыхательного пигмента входят видоспецифичный белок - глобин — и одинаково построенная у всех животных простетическая группа — гем, содержащая двухвалентное железо.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа, т.е. без переноса электронов, характеризующего истинное окисление. Тем не менее гемоглобин, связанный с кислородом, принято называть окисленным (правильнее — оксигемоглобин), а отдавший кислород — восстановленным (правильнее — дезоксигемоглобин).

1 г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного O2 (при атмосферном давлении). Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 15 г % гемоглобина, 100 мл его крови могут переносить около 21 мл O2. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина (иначе говоря, процент, на который используется кислородная емкость крови) зависит от парциального давления O2 в среде, с которой контактирует кровь. Такая зависимость описывается кривой диссоциации оксигемоглобина Сложная S-образная форма этой кривой объясняется кооперативным эффектом четырех полипептидных цепей гемоглобина, кислородсвязывающие свойства (сродство к O2) которых различны.

Благодаря такой особенности венозная кровь, проходя легочные капилляры (альвеолярное РO2 приходится на верхнюю часть кривой), оксигенирируется почти полностью, а артериальная кровь в капиллярах тканей (где РО2 соответствует крутой части кривой) эффективно отдает O2. Отдаче кислорода способствует содержащийся в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерат, синтез которого усиливается при гипоксии и интенсификации окислительного процесса в тканях.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде, которая, в свою очередь, зависит от РCO2 (эффект Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях, особенно там, где выше интенсивность метаболизма, например в работающих мышцах. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть (от 40 до 70 %) гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5−6 мл O2 (так называемая артериовенозная разница по кислороду) и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

Сродство гемоглобина к кислороду измеряется величиной парциального давления кислорода, при которой гемоглобин насыщается на 50 % (Р50); У человека оно составляет в норме 26,5 мм рт. ст. для артериальной крови. Параметр Р50 отражает способность дыхательного пигмента связывать кислород. Этот параметр выше для гемоглобина животных, обитающих в бедной кислородом среде, а также для так называемого фатального гемоглобина, который содержится в крови плода, получающего кислород из крови матери через плацентарный барьер.

Кислородная емкость крови — количество кислорода, которое может быть связано кровью при её полном насыщении; выражается в объёмных процентах (об%); зависит от концентрации в крови гемоглобина. Определение Кислородной емкости крови важно для характеристики дыхательной функции крови. Кислородная емкость крови человека — около 18—20 об%.

Оксигемометрия — фотометрический метод измерения степени насыщения артериальной крови кислородом, основанный на спектральных свойствах оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина. Для оксигемометрии пользуются специальными приборами — оксигемометрами, построенными на принципах фотоэлемента.

Оксигемография) — метод исследования насыщения крови кислородом, заключающийся в графической регистрации результатов оксигемометрии.

95.4 Транспорт углекислого газа кровью. Роль эритроцитов и плазмы крови. Значение карбангидразы. Диффузия СО2 из тканей в кровь. Обмен СО2 между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1- и НСО3- через мембрану эритроцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатов. В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы дополнительно ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений. В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту. Карбаминовый комплекс СО2 с гемоглобином образуется в результате реакции СО2 с радикалом NH2 глобина. Эта реакция протекает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О2 из оксигемоглобина при высокой концентрации СО2 (эффект Бора). С другой стороны, связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт О2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый синий, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекулярного СО2.

96Газообмен в тканях.Парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в тканевой жидкости,клетках и артериальной крови.Коэффициент утилизации кислорода.

Кислород проникает из крови в клетки тканей путем диффузии, обусловленной разностью (градиентом) его парциальных давлений по обе стороны, так называемого гематопаренхиматоз-ного барьера. Так, среднее РО2 в артериальной крови составляет около 100 мм рт. ст., а в клетках, где кислород непрерывно утилизируется, стремится к нулю.кислород диффундирует в ткани не только из капилляров, но частично из артериол. Гематопаренхиматозный барьер помимо эндотелия кровеносного сосуда и клеточной мембраны включает и разделяющую их межклеточную (тканевую) жидкость. Перемещение тканевой жидкости, конвективные токи в ней могут способствовать транспорту кислорода между сосудом и клетками. Ту же роль, играют внутриклеточные цитоплазматические токи. И все же преобладающим механизмом переноса кислорода здесь служит диффузия, которая протекает тем интенсивнее, чем выше его потребление данной тканью.

Напряжение кислорода в тканях в среднем составляет 20−40 мм рт. ст. Функция газотранспортной системы организма в конечном счете направлена на поддержание парциального давления кислорода на клеточной Мембране не ниже критического, т.е. минимального, необходимого для работы ферментов дыхательной цепи в митохондриях. Для клеток, интенсивно потребляющих кислород, критическое РO2 составляет около 1 мм рт. ст. Напряжение O2 в тканях зависит не только от снабжения кислородом, но и от его потребления клетками. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки мозга, где окислительные процессы очень интенсивны.

В отличие от нервных клеток и клеток сердечной мышцы скелетные мышцы относительно устойчивы к кратковременному прекращению кислородного снабжения. Они используют при этом в качестве источника энергии анаэробный гликолиз. Кроме того, мышцы (особенно "красные") более выносливы к длительной работе, располагают незначительным резервом кислорода, запасенного в миоглобине. Миоглобин представляет собой дыхательный пигмент, подобный гемоглобину. Однако его сродство с кислородом значительно выше (P50 = 3 + 4 мм рт. ст.), поэтому он оксигенируется при относительно невысоком РO2 зато отдает кислород при очень низком его напряжении в тканях.

Перенос СО2 из клеток тканей в кровь тоже происходит главным образом путем диффузии, т.е. в силу разности напряжений СO2 по обе стороны гематопаренхиматозного барьера. Среднее артериальное значение РСО2 в среднем составляет 40 мм рт. ст., а в клетках может достигать 60 мм рт. ст. Локальное парциальное давление углекислого газа и, следовательно, скорости его диффузионного транспорта в значительной мере определяются продукцией СO2 (т.е. интенсивностью окисилительных процессов) в данном органе.

По той же причине РCO2 и PO2. B различных венах не одинаковы. Так, в крови, оттекающей от работающей мышцы, напряжение O2 гораздо ниже, а напряжение СO2 гораздо выше, чем, например, в крови, оттекающей от соединительной ткани. Поэтому для определения артериовенозной разницы, характеризующей суммарный обмен газов в организме, исследуют их содержание наряду с артериальной кровью (ее газовый состав практически одинаков в любой артерии) в смешанной венозной крови правого предсердия.

Коэффициент утилизации кислорода (КУО2) представляет собой часть кислорода, поглощаемую тканями из капиллярного русла; КУО2 определяют как отношение потребления кислорода к его доставке.В норме КУО2 = 24%.

Скорость доставки кислорода в нормальных условиях значительно превышает его потребление, в результате чего лишь малая доля доступного кислорода извлекается из капиллярной крови в обычном состоянии (в покое КУО2 = 22-32%). Это позволяет тканям приспосабливаться к снижению доставки кислорода увеличением его утилизации. КУО2 при тяжёлой мышечной работе способен повышаться до 60-80%.

97.6 Физиология дыхательных путей. Регуляция их просвета. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека на­ходятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.

Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.

Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.

Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.

Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.