 |
Общая патология клетки4271
|
|
|
|
!эндогенные факторы, вызывающие повреждение клетки
продукты пероксидного окисления липидов
продукты деятельности вирусов
соли тяжелых металлов
ионизирующая радиация
высокая температура окружающей среды
иммунные комплексы
медиаторы повреждения
!Неспецифические проявления повреждения клеток
обусловлены особенностью причины повреждения
характерны только для определенного патогенного фактора
вызваны разными этиологическим факторами
блокирование цитохромоксидазы цианидами
денатурация белков от действия высокой температуры
сопровождают каждое повреждение клеток
!Специфические проявления повреждения клеток
обусловлены особенностью этиологического фактора
характерны для определенной причины повреждения
возникают при воздействии различных повреждающих факторов
сопровождают каждое повреждение клеток
вызываются различными этиологическими факторами
внутриклеточный ацидоз
!Внутриклеточный ацидоз клетки характеризуется
неспецифическими проявлениями повреждения
специфическими проявлениями повреждения
уменьшением протонов
увеличением протонов
накоплением натрия в клетке
избытком кальция
!аварийная стадия хронического повреждения клетки характеризуется
повышением функции оставшихся структур
активацией генетического аппарата
гипертрофией структур
стабилизацией синтеза РНК
активацией синтетических процессов
дистрофией
парабиозом
!В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются
повышение функции оставшихся структур
активация генетического аппарата
|
|
|
гипертрофия структур
стабилизация синтеза РНК
дистрофия
парабиоз
!Виды гибели клеток
некроз
паранекроз
некробиоз
апоптоз
аутолиз
фагоцитоз
!Для стадий программирования и реализации программы апоптоза характерно
передача сигнала апоптоза для активации исполнительной программы
активация каспаз и эндонуклеаз
накопление жирных кислот
взаимодействие информационного сигнала с рецепторами апоптоза на мембране клетки
аутолиз клетки
фагоцитоз апоптозных «телец»
развитие воспаления
!Признаки, характерные для апоптоза
хаотичные разрывы ДНК
расщепление ДНК в строго определенных участках
высвобождение и активация лизосомальных ферментов
формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы
гипергидратация клеток
аутолиз клетки
!Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков
печеночных
кахектических
аллергических
токсических
почечных нефротических
почечных нефритических
застойных
!Сосудистый фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков
сердечных
аллергических
токсических
лимфатических
печеночных
почечных
!Продукцию альдостерона стимулируют
гиперволемия
гиповолемия
гипернатриемия
гипонатриемия
ангиотензин IV
предсердный натрий-уретический гормон
!Нейро-эндокринный фактор играет роль в патогенезе отеков
сердечных
почечных нефритических
печеночных
воспалительных
аллергических
голодных
токсических
!Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков при
интоксикации
сердечной недостаточности
голодании
затруднении оттока лимфы
нефритическом синдроме
белково-каллорийной недостаточности
!Ведущими факторами в патогенезе печеночных отеков являются
нейро-эндокринный
|
|
|
онкотический
сосудистый
тканевой
нарушение оттока лимфы
затруднение оттока крови
!Ведущими в патогенезе отеков при сердечной недостаточности являются факторы
гемодинамический
онкотический
нейро-эндокринный
тканевой
затруднение оттока лимфы
сосудистый
!В развитии печеночных отеков имеют значение
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение онкотического давления в тканях
портальная гипертензия
усиление оттока лимфы
повышение осмотического давления крови
!Проявлениями гипоосмоляльной гипергидратации являются
сильная, выраженная жажда
отсутствие жажды
перемещение жидкости в клетки
гипогидратация клеток
перемещение жидкости из клеток во внеклеточное пространство
обезвоживание
!регулируют секрецию протонов почками
напряжение СО2 в артериальной крови
активность карбоангидразы
гексокиназы
инсулин
антидиуретический гормон
активность глюкокиназы
!легочные механизмы компенсации сдвигов Кислотно-ОСновного состояния
гипервентиляция при ацидозе
гиповентиляция при ацидозе
гиповентиляция при алкалозе
гипервентиляция при алкалозе
ацидогенез
периодическое дыхание
!причины Газового ацидоза
большая потеря желудочного сока
угнетение дыхательного центра
гемическая гипоксии
скопление экссудата в плевральной полости
пневмосклероз
гиперпноэ
высотная болезни
!В процессе компенсации негазового ацидоза происходит
связывание оснований кислотами буферных систем
поступление ионов Н в клетки в обмен на ионы натрия
гиповентиляция легких
потеря оснований с мочой
активация ацидогенеза и аммониогенеза в почках
потеря натрия с мочой
!причины Газового алкалоза
угнетение дыхательного центра
высотная болезнь
большая потеря желудочного сока
повышение возбудимости дыхательного центра
хроническая недостаточность кровообращения
гипервентиляции легких при искусственном дыхании
апноэ
!Для газового алкалоза характерно
гипокальциемия
понижение нервно-мышечной возбудимости
снижение титруемой кислотности мочи
|
|
|
сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево
повышение артериального давления
гиперкальциемия
избыток бикарбонатов
!Причинами негазового алкалоза являются
поступление в организм больших количеств бикарбонатов
избыток калия
уменьшение выделения фосфатов через почки
неукротимая рвота
продолжительные поносы
хлордиарея
сахарный диабет
!В процессе компенсации негазового алкалоза происходят
гипервентиляция легких
задержка оснований почками
высвобождение Н белковой буферной системой
перемещение Н из клеток в обмен на ионы калия и кальция
уменьшение выведения аммиака почками
гиперпноэ
дефицит буферных оснований
!Для метаболического алкалоза характерно
снижение концентрации бикарбонатов в плазме
уменьшение напряжения СО2 в крови
ослабление аммониогенеза в почках
повышение титруемой кислотности мочи
повышение нервно-мышечной возбудимости
повышенное образования аммония в канальцах почек
|
|
|
